Przełom w leczeniu raka trzustki? Nowa metoda budzi ogromne nadzieje

Naukowcy z Hiszpanii opracowali nową terapię raka trzustki, która doprowadziła do całkowitego zaniku guzów u myszy – bez nawrotów i znaczących skutków ubocznych. To istotny krok w kierunku przełomu w terapii jednego z najbardziej agresywnych nowotworów.

1. Nowa strategia terapii raka trzustki – jak działa?
2. Co pokazują badania na modelach mysich?
3. Co dalej – perspektywy dla ludzi?

Z tego artykułu dowiesz się:

• jak działa nowa terapia łączona w leczeniu raka trzustki 
• jakie wyniki uzyskano w badaniach na myszach z guzem trzustki
• jakie są realne perspektywy dla badań klinicznych u ludzi – co jeszcze trzeba zrobić przed ich wdrożeniem.

Dzięki temu artykułowi dowiesz się, jakie nowatorskie podejście terapeutyczne może zmienić sposób leczenia raka trzustki oraz jakie są jego mocne strony i ograniczenia przed wprowadzeniem do medycyny klinicznej.

Nowa strategia terapii raka trzustki – jak działa?

Rak trzustki, a szczególnie jego najczęstsza postać (ponad 90% przypadków) – gruczolakorak przewodowy, jest znany z tego, że często diagnozuje się go zbyt późno. Ponadto jest oporny na leczenie i daje bardzo złe rokowania. Standardowe terapie często zawodzą, ponieważ ten nowotwór złośliwy szybko adaptuje się do działania pojedynczych leków. 
W odpowiedzi na te ograniczenia badacze coraz częściej próbują opracować nową metodę leczenia, najczęściej opartą na teorii terapii skojarzonych, ukierunkowanych na kluczowe szlaki molekularne odpowiedzialne za postęp choroby.

Kilka dni temu światło ujrzały wyniki badań na zwierzętach, za które odpowiedzialny jest zespół badawczy kierowany przez prof. Mariano Barbacida. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań nad Rakiem (CNIO) opracowali potrójną terapię, która polega na jednoczesnym blokowaniu trzech kluczowych elementów związanych z mutacją genu KRAS – głównego mechanizmu napędzającego rozwój raka trzustki. Te elementy to:

• inhibitor KRAS – zastosowano lek daraxonrasib, selektywnie ukierunkowany na onkogen KRAS, będący głównym czynnikiem napędzającym rozwój raka trzustki,
• inhibitor EGFR/HER2 – zastosowano lek  afatynib, blokujący sygnały wspierające wzrost i przeżycie komórek nowotworowych,
• degrader białka STAT3 – zastosowano lek SD36, unieszkodliwiający mechanizm „zapasowy”, który umożliwia komórkom nowotworowym obejście działania innych leków.

W praktyce oznacza to jednoczesne „odcięcie” głównego silnika napędzającego komórki nowotworowe (KRAS), zablokowanie sygnałów wspierających ich wzrost (szlak EGFR/HER2) oraz unieszkodliwienie mechanizmu awaryjnego, który zwykle pozwala rakowi obejść działanie leczenia (białko STAT3).

Co pokazują badania na modelach mysich?

W badaniach przeprowadzonych na kilku modelach raka trzustki u myszy, w tym również z użyciem ludzkiej tkanki nowotworowej, terapia:

• doprowadziła do całkowitej regresji nowotworów,
• nie zaobserwowano nawrotów przez ponad 200 dni po zakończeniu leczenia,
• była dobrze tolerowana, bez znaczących działań toksycznych u zwierząt.

To rzadko spotykane wyniki w badaniach nad rakiem trzustki, gdzie nawet obiecujące terapie często kończą się relapsami choroby.

Co dalej – perspektywy dla ludzi?

Chociaż wyniki są przełomowe, tak wciąż są to badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych – a reakcje ludzkiego organizmu mogą różnić się od modeli mysich.

Badacze podkreślają, że choć droga jest długa, takie racjonalne łączenie leków może w przyszłości znacząco poprawić przeżycia chorych.