Encyklopedia leków

Podawanie seleninu sodu wskazane jest u pacjentów żywionych pozajelitowo lub z potwierdzonym niedoborem selenu, który nie może być uzupełniony przez zrównoważoną dietę.

Selenin sodu może być podawany w powolnych infuzjach dożylnych tylko przez wykwalifikowany personel medyczny. O dawce i czasie stosowania decyduje lekarz na podstawie indywidualnych potrzeb pacjenta.

Przeciwwskazaniem są uczulenie na związki selenu lub selenoza (zatrucie selenem).

Preparat seleninu sodu nie może zostać podawany bez uprzedniego rozcieńczenia. Do rozcieńczania nie powinno się stosować innych produktów niż 0,9% chlorek sodu, 5% glukoza, roztwór do żywienia pozajelitowego lub roztwór pierwiastków śladowych.

Jednoczesne podawanie preparatów selenu z kwasem askorbinowym powoduje, że selen nie jest przyswajany.

Selenin sodu podawany w zalecanych warunkach nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów czy obsługi maszyn.

Podawanie sieleninu sodu kobietom w ciąży nie jest zalecane, jeśli nie jest ono konieczne.

Choć selen przenika do mleka kobiecego, w dawkach terapeutycznych nie wykazuje niekorzystnego wpływu na dziecko i może być stosowany u kobiet karmiących piersią.

Brakuje danych o wpływie seleninu sodu na płodność u ludzi. W badaniach na szczurach wpływu selenu na płodność samców nie stwierdzono a u samic jedynie bardzo wysokie dawki wywoływały działania niepożądane.

Objawami ostrego przedawkowania, wynikającego z przyjęcia wysokiej dawki w krótkim czasie, są zapach czosnku w oddechu, zmęczenie, wymioty, biegunka i ból brzucha. Z kolei objawami przedawkowania przewlekłego mogą być nieprawidłowy wzrost włosów i paznokci, zmiany skórne oraz zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego (polineuropatia obwodowa). Przedawkowanie selenu przyjętego doustnie może być leczone przez płukanie żołądka lub wymuszona diurezę. W skrajnych przypadkach stosuje się dializę.

Selen jest mikroelementem (ilość w ustroju 3-20 mg) wbudowywanym w strukturę istotnych enzymów takich jak peroksydaza glutationowa, która stanowi element układu antyoksydacyjnego i chroni błony komórkowe, oraz reduktaza tioredoksynowa i 5’-dejodynaza, które są kluczowe dla tworzenia hormonu tarczycy trójodotyroniny (T3). Niedobór selenu wywołuje zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego oraz wzmaga toksyczne działanie metali ciężkich na wątrobę.

Selenin sodu po wprowadzeniu do krwi jest wiązany przez etrytrocyty i ulega redukcji do selenowodoru, który stanowi główne źródło uwalnianego selenu.

Selen w postaci zredukowanej do selenowodoru trafia z krwią do wątroby, gdzie ulega włączeniu w strukturę aminokwasu selenocysteiny. Ta z kolei jest dystrybuowana z krwią do tkanek, gdzie zostaje wbudowana w selenoproteiny, takie jak enzym peroksydaza glutationowa.

Powstały w wyniku redukcji seleninu sodu selenowodór wykorzystywany jest w wątrobie jako źródło selenu dla selenoprotein. Nadmiar selenowodoru ulega metylacji (do selenolu metylu, selenku dimetylowego lub jonu trójmetyloseleniowego) i eliminacji z organizmu.

Nadmiarowy selen w postaci zmetylowanych metabolitów ulega wydaleniu z moczem, kałem lub wydychanym powietrzem.