Helicobacter pylori - mała bakteria, wielkie odkrycie

Kiedy dwaj australijscy naukowcy Barry J. Marshall i J. Robin Warren odkryli w 1982 r. w błonie śluzowej chorych na chorobę wrzodową spiralne bakterie, które nazwali później Helicobacter pylori i co do których wysnuli trafny (jak się okazało) wniosek, że są one przyczyną zdecydowanej większości przypadków choroby wrzodowej, świat lekarski nie chciał im wierzyć.

Z czasem jednak prowadzone badania i obserwacje nad Helicobacter pylori i chorobą wrzodową przekonały nawet największych sceptyków i dziś już nikt nie śmie powątpiewać, że tak nie jest. Zwłaszcza, że na początku października 2005 r. obaj odkrywcy Helicobacter pylori zostali uhonorowani Nagrodą Nobla, potwierdzającą doniosłość i wagę tego odkrycia, które zrewolucjonizowało wiedzę na temat rozwoju choroby wrzodowej i jej leczenia.
 

Do 1982 r. za przyczyny powstawania choroby wrzodowej uznawano stresy i niewłaściwy styl życia, a w leczeniu stosowano leki zobojętniające żołądkowy kwas solny i zmniejszające jego wydzielanie oraz narzucano chorym dość restrykcyjne diety. Pomimo takiego leczenia występowało wiele powikłań choroby wrzodowej wymagających często interwencji chirurgicznej i nierzadko okaleczenia chorego poprzez wycięcie części żołądka. Bakteryjna etiologia choroby skłoniła lekarzy do zastosowania wraz z lekami hamującymi wydzielanie kwasu solnego w żołądku antybiotyków, co przyniosło nadspodziewanie dobre efekty terapeutyczne. Dziś leczenie antybiotykami choroby wrzodowej nazwane eradykacją Helicobacter pylori jest już standardem, a dzięki skutecznej terapii do chirurgów trafia znacznie mniej pacjentów z powikłaniami niż kiedyś.

Helicobacter pylori ...

Helicobacter pylori jest spiralną bakterią Gram-ujemną zaopatrzoną w kilka wici, które umożliwiają jej poruszanie się i przenikanie poprzez śluz pokrywający ściany żołądka na powierzchnię komórek nabłonkowych żołądka. Helicobacter pylori znajduje tam właściwe warunki do życia dzięki zdolności do wydzielania ureazy – enzymu rozkładającego mocznik z krwi do jonu amonowego i wody. Jon amonowy alkalizuje otoczenie bakterii, co umożliwia jej przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka.
Zakażenie Helicobacter pylori jest bardzo częste wśród ludzi – ocenia się, że w Polsce dotyczy to około 70-80 procent ludności. Bakterią H. pylori zakażamy się najczęściej w dzieciństwie, prawdopodobnie drogą ustno-pokarmową i kałowo-pokarmową. W krajach biednych i o niskim poziomie higieny do zakażenia H. pylori może dochodzić również poprzez picie wody, w której znajdują się przetrwalniki H. pylori.

... a choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Jest to jedna z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego – jej częstość ocenia się w granicach 5-10 procent populacji kraju. Do niedawna jeszcze uważano, że przyczyną rozwoju choroby wrzodowej jest zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami obronnymi błony śluzowej żołądka (śluz, wydzielane wodorowęglany, dobre ukrwienie błony śluzowej, synteza prostaglandyn), a czynnikami agresywnymi (kwas solny, enzym trawienny – pepsyna, leki – głównie niesteroidowe przeciwzapalne, palenie papierosów) w kierunku osłabienia działania czynników ochronnych lub nasilenia działania czynników agresywnych. W 2001 r. uznano, że najważniejszym dla rozwoju choroby wrzodowej czynnikiem agresywnym jest Helicobacter pylori. Tym nie mniej wszystkie inne wyżej wymienione czynniki mają również wpływ na powstawanie tej choroby. Zaobserwowano również związek między lokalizacją zakażenia H. pylori a umiejscowieniem choroby wrzodowej, i tak: zakażenie obejmujące wpust żołądka wpływa na rozwój owrzodzeń dwunastnicy, a zakażenie obejmujące cały żołądek, sprzyja zanikowemu zapaleniu błony śluzowej żołądka i owrzodzeniom żołądka, a także u niektórych osób może sprzyjać rozwojowi raka żołądka.

Zakażenie zaczyna się od zapalenia żołądka

W wyniku rozwoju zakażenia H. pylori w żołądku dochodzi do rozwoju zapalenia błony śluzowej głównie w części przedodźwiernikowej, które może dalej rozprzestrzeniać się na większy obszar żołądka. Infekcja ta wywołuje odpowiedź immunologiczną miejscową i ogólną organizmu, ale nie jest ona w stanie zlikwidować zakażenia tymi bakteriami. Osiedlaniu się H. pylori w żołądku towarzyszą krótkotrwałe objawy ostrego zapalenia żołądka, których zazwyczaj nie kojarzy się z możliwością zakażenia H. pylori, tylko z innymi chorobami przewodu pokarmowego zwłaszcza, że ustępują po pewnym czasie. W dalszym etapie u około 80-90 procent osób zakażonych H. pylori rozwija się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka - często bezobjawowe, a u około10 procent osób zakażonych występuje choroba wrzodowa. W znikomym odsetku jako następstwo infekcji H. pylori może rozwinąć się rak żołądka, chłoniak typu MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) o małej złośliwości lub choroba Menetriera. Niestety, nie jesteśmy w stanie przewidzieć z góry, jak klinicznie będzie przebiegać u poszczególnych osób zakażenie H. pylori i które zmiany z wymienionych wyżej rozwiną się u nich w błonie śluzowej żołądka.
Pojawiają się pojedyncze wzmianki o możliwości związku pomiędzy zakażeniem H. pylori a rozwojem chorób takich, jak: choroba wieńcowa serca, zawał serca, choroba Raynauda, trądzik różowaty, przewlekła idiopatyczna pokrzywka czy plamica Schoenleina-Henocha, ale nie są one jeszcze w pełni udowodnione.

Diagnostyka zakażenia Helicobacter pylori

Wraz z rozwojem wiedzy o H. pylori rozwinęły się metody diagnostyczne umożliwiające wykrycie obecności tej bakterii w organizmie człowieka, ale zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii na badania testowe należy kierować tylko te osoby, u których po potwierdzeniu zakażenia H.pylori, będzie prowadzone leczenie skierowane przeciwko H. pylori.
Wskazaniami do wykonania testów są:

  • wrzód dwunastnicy
  • wrzód żołądka
  • choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie
  • przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej
  • zapalenie żołądka (zmiany nasilone z aftami)
  • zmiany przedrakowe (zapalenie zanikowe, metaplazja, dysplazja)
  • resekcja żołądka z powodu wczesnego raka
  • rak żołądka w rodzinie (do II stopnia pokrewieństwa)
  • polipy gruczolakowate i hiperplastyczne żołądka (po ich usunięciu)
  • chłoniak typu MALT żołądka
  • choroba Ménétriera
  • dyspepsja czynnościowa (przy braku poprawy lub nawrocie po leczeniu standardowym)
  • przewlekłe leczenie lekami niesteroidowymi przeciwzapalnymi (NLPZ)
  • życzenie pacjenta.

Metody diagnostyczne wykrywające H. pylori dzielimy na nieinwazyjne i inwazyjne.

  • Metody diagnostyczne nieinwazyjne:
    1. Test serologiczny - polega na oznaczeniu w surowicy krwi lub ślinie przeciwciał IgG przeciwko H. pylori. Test ten ma zadowalającą wartość diagnozowania infekcji. Jego wadą jest utrzymywanie się dodatniego wyniku nawet w 28 miesięcy po likwidacji (eradykacji) bakterii w żołądku, gdyż tak powoli zanikają przeciwciała w surowicy krwi, dlatego nie nadaje się do potwierdzania wyleczenia.
    2. Test oddechowy - W tym teście pacjent połyka mocznik zawierający jeden z izotopów węgla 13C lub 14C, a bakteria H. pylori obecna w żołądku rozkłada ów mocznik do wody i dwutlenku węgla. Podczas wydychania powietrza przez pacjenta, wychwytywane są próbki powietrza i poddawane analizie mającej na celu oznaczenie ilości izotopu węgla pochodzącego z rozkładu znakowanego mocznika. Jest to metoda bardzo wiarygodna zarówno do potwierdzenia infekcji, jak i potwierdzenia wyleczenia.
    3. Obecność antygenów H. pylori w stolcu. Badanie to jest nieinwazyjne i dość proste, ma odpowiednią czułość i swoistość (>90 %) oraz nadaje się do oceny wyników leczenia eradykacyjnego.
    4. Jest oparty na technikach biologii molekularnej – ma na celu wykrywanie materiału genetycznego (RNA) bakterii. Materiałem są śladowe ilości śliny i kału.
    5. Posiew kału - polega na hodowaniu bakterii, w specjalnych warunkach na sztucznych pożywkach. Badanie to jest rzadko stosowane ze względu na małą jego czułość (30-50%).

  • Metody diagnostyczne inwazyjne - opierają się na pobraniu wycinka tzw. biopsji błony śluzowej w czasie endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego urazowy są to:
    1. Test ureazowy - jeśli pobrany wycinek jest zakażony H. pylori, to użyty w teście ureazowym mocznik rozkładany jest przez bakteryjną ureazę. Produkty rozpadu mocznika zabarwiają wskaźnik zawarty w teście na fioletowo-czerwony kolor. Jest to metoda bardzo wiarygodna zarówno do potwierdzenia infekcji, jak i potwierdzenia wyleczenia.
    2. Hodowla bakteryjna - polega na hodowaniu bakterii pochodzących z wycinków tkanki na specjalnych pożywkach. Nie jest łatwa, ponieważ wymaga zachowania szczególnych warunków.
    3. Badanie histopatologiczne - przy ocenie histopatologicznej wycinków pod mikroskopem można również stwierdzić obecność bakterii. Jest to metoda bardzo wiarygodna zarówno do potwierdzenia infekcji, jak i potwierdzenia wyleczenia.

W aptekach dostępne są testy do domowego użytku wykrywające obecność przeciwciał przeciwko bakterii Helicobacter pylori we krwi w oparciu o metodę nieinwazyjną, serologiczną. Testy przeznaczone do domowej diagnostyki wyposażone są we wszystkie elementy potrzebne do wykonania badania samodzielnie przez pacjenta. Do jego przeprowadzenia wystarcza tylko 1 kropla krwi z opuszki palca. Są to jednocześnie szybkie testy, gdyż można je wykonać i odczytać wynik w ciągu 5-10 minut. Do zestawu dołączona jest szczegółowa instrukcja postępowania. Testy te dostępne są w aptekach bez recepty. Oczywiście wynik domowego testu nie upoważnia do samodzielnego rozpoznawania schorzeń przewodu pokarmowego, może być natomiast pomocą dla lekarza.

Leczenie zakażenia H. pylori

Określane jest zazwyczaj mianem eradykacji. Według definicji eradykacja (pochodząca od łac. eradicatio) jest to całkowite usunięcie i brak występowania patogenu w organizmach ludzkich, zwierzęcych i innych elementach środowiska. W przypadku H. pylori eradykacja polega na wyeliminowaniu tego zakażenia z błony śluzowej żołądka i opiera się na zastosowaniu leczenia trójskładnikowego przy pomocy:

  • dwóch antybiotyków z trzech wymienionych - klarytromycyna, amoksycylina, metronidazol - oraz
  • inhibitora pompy protonowej IPP (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) przez okres 7 dni zgodnie w wytycznymi Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii (PTG). W przypadku braku skuteczności można wprowadzić leczenie czteroskładnikowe, dodając cytrynian bizmutu. Dodatkowo PTG zaleca stosowanie IPP przez 3-4 tygodnie po leczeniu eradykacyjnym u pacjentów z chorobą wrzodową.

Bezpośrednio po zakończonym leczeniu można przeprowadzić powtórne testy diagnostyczne, które sprawdzą czy doszło do tzw. clearence” czyli nieobecności bakterii bezpośrednio po terapii. Dla oceny skuteczność eradykacji H. pylori, można przeprowadzić test potwierdzający wyleczenie po co najmniej 4 tygodniach od zakończenia terapii eradykacyjnej. W praktyce, jeśli chory otrzymał właściwe leczenie i przestrzegał zaleceń lekarskich, obiektywne potwierdzenie eradykacji nie jest potrzebne.
Prawdopodobnie kolejne lata przyniosą nowe spostrzeżenia i odkrycia, które uzupełnią i poszerzą wiedzę o Helicobacter pylori, dzięki czemu szerokie leczenie tego zakażenia wpłynie korzystnie na zdrowie nie tylko pojedynczych osób, ale całego naszego społeczeństwa.



Wasze komentarze


Informacje / opinie publikowane w komentarzach stanowią subiektywną ocenę użytkownika i nie mogą być traktowane jako porada dotycząca leczenia / stosowania leków . W przypadku wątpliwości prosimy o konsultacje z Farmaceutą Dbam o Zdrowie.

komentarze wspierane przez Disqus