Pewne antybiotyki mogą zwiększać ryzyko choroby Parkinsona

Mowa o antybiotykach przepisywanych często na powszechnie występujące infekcje typu bakteryjnego, ze szczególnym uwzględnieniem leków z grupy makrolidów i linkosamidów. Naukowcy z Finlandii postanowili zająć się tym tematem, bazując na wcześniejszych badaniach, z których wynikało, że mikroflora jelitowa osób chorych na Parkinsona często ulega modyfikacji, z dotąd nieznanych przyczyn. Wiadomo jednak, że osoby cierpiące na syndrom jelita drażliwego, częste zaparcia i zapalną chorobę jelit znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na Parkinsona. Jak się okazało, wspomniane zmiany można traktować jako czynnik predykcyjny choroby Parkinsona, ponieważ pojawiają się na nawet dwie dekady przed postawieniem diagnozy.

Czym jest choroba Parkinsona?

Do innych objawów choroby należą: zaburzenia snu, problemy ze skórą, infekcje układu moczowego, a także depresja i wahania nastroju. Zgodne z informacjami Fundacji na rzecz osób z chorobą Parkinsona, obecnie zmaga się z nią około 10 mln osób na całym świecie, a tylko w USA każdego roku przybywa 60 tys. diagnoz. 

Parkinson kontra mikrobiom jelitowy

W swoim badaniu naukowcy z Finlandii zauważyli zmiany w mikrobiomie jelitowym na wczesnym etapie rozwoju choroby Parkinsona, co wiązało się z długotrwałym wpływem antybiotyków na populację mikrobów zasiedlających jelita. Ich kolejnym krokiem było ustalenie, czy oba zjawiska są ze sobą połączone. W tym celu dokonali analizy danych o zdrowiu pacjentów z Finlandii, u których zdiagnozowano chorobę Parkinsona w latach 1998–2014 oraz tych, którzy w podobnym okresie przyjmowali doustne antybiotyki.

Szansa na nową terapię

Naukowcy nie ustają w poszukiwaniach terapii na chorobę Parkinsona, którą dziś uznaję się za nieuleczalną. Jedno z najnowszych badań na ten temat pojawiło się w lutym 2019 r. Mowa o terapii znajdującej się w fazie testów klinicznych, która wykorzystuje nowatorską dla tego schorzenia metodę podawania leków bezpośrednio do odpowiednich obszarów mózgu za pośrednictwem wbudowanych w niego „portów”. Badania w tym kierunku toczą się przy udziale naukowców z Wielkiej Brytanii i Kanady, w tym Uniwersytetów w Bristolu, Cardiff i Vancouver. Celem terapii jest odtworzenie komórek dopaminowych, których malejąca liczna lub osłabienie wywołują chorobę Parkinsona. Jest ona odpowiedzialna nie tylko za dobry nastrój, ale również kontrolę odruchów i poruszanie się. By zmniejszyć skalę zniszczeń, naukowcy zaproponowali podwyższenie poziomu czynnika neurotroficznego pochodzącego z linii komórek glejowych znanego pod nazwą GDNF. 

Terapia została przetestowana na grupie kilkudziesięciu osób z chorobą Parkinsona oraz porównywalnej grupie kontrolnej w różnych wariantach, w tym z pełną świadomością chorych na temat leku, który przyjmują, a więc bez użycia placebo. Testy trwały w sumie kilka lat i po ich zakończeniu okazało się, że u tych uczestników, którzy przyjmowali lek, aktywność obszaru mózgu odpowiedzialnego za produkcję dopaminy zwiększyła się o 100 proc. U wszystkich pacjentów, którzy korzystali z terapii przez 9 do 18 miesięcy zauważono umiarkowaną lub znaczącą poprawę symptomów motorycznych w porównaniu do wyników, które osiągali przed udziałem w badaniu.