Blaszki miażdżycowe – jak powstają i dlaczego są groźne?

Choroby sercowo-naczyniowe są najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce. U ich podłoża leży miażdżyca – najczęstsza choroba tętnic wśród populacji krajów rozwiniętych. Jej Istotą jest powstawanie tzw. blaszek miażdżycowych, odkładających się w świetle tętnic i stopniowo je zwężających. Miażdżyca bywa również nazywana „cichym zabójcą”, ponieważ długo może pozostawać bezobjawowa, a jej pierwsza manifestacja może być zarazem ostatnią.

Blaszki miażdżycowe – czym są i jak powstają?  

Blaszka miażdżycowa to skupisko złogów odkładających się w błonie wewnętrznej ściany tętnicy. Budowa blaszki miażdżycowej nieco przypomina landrynkę z płynnym nadzieniem. Składa się z miękkiego, grudkowatego rdzenia lipidowego, zbudowanego głównie z cholesterolu i jego pochodnych oraz masnmartwiczych, czyli debris, który pokrywa włóknista „czapeczka”. „Czapeczkę” stanowią komórki mięśniówki gładkiej, leukocyty oraz włókna kolagenowe i sprężyste.  

Pierwszą z nich jest uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, czyli warstewki komórek wyściełających naczynia krwionośne od środka. Czynnikami powodującymi dysfunkcję tych komórek mogą być: nadciśnienie, hiperlipidemia, toksyny zawarte w dymie tytoniowym, niektóre zakażenia. Nieprawidłowe działanie komórek śródbłonkowych prowadzi do ich zwiększonej przepuszczalności i wzmożonego przylegania do nich białych krwinek (odpowiedzialnych za odporność i walkę z zapaleniem w organizmie) oraz płytek krwi (odgrywają dużą rolę w krzepnięciu krwi).

Faza druga polega na gromadzeniu się lipoprotein LDL (tzw. „złego cholesterolu”) i kryształów cholesterolu w ścianach osłabionych uprzednio naczyń. Jako, że duże ilości tych związków nie występują w warunkach prawidłowych w ścianach naczyń, pobudzają one jedną z frakcji komórek odpornościowych – makrofagi – do działania. W tym miejscu zaczyna się faza trzecia. Makrofagi, nazywane również komórkami żernymi, w istocie zajmują się w organizmie człowieka „pożeraniem” tego, co niepotrzebne – martwych komórek, drobnoustrojów czy też właśnie nadmiaru cholesterolu. „Nażarte” cholesterolem makrofagi noszą nazwę komórek piankowatych, których występowanie jest charakterystyczne dla miażdżycy. Ta metamorfoza długofalowo jest dla człowieka bardzo niekorzystna, gdyż od tej pory komórki piankowate wysyłać będą sygnały innym komórkom odpornościowym o treści: „uwaga, w tym miejscu dzieje się coś niedobrego, potrzeba nas tu jak najwięcej!” – dzięki czemu następuje rekrutacja kolejnych białych krwinek (zapalenie), w tym makrofagów, transformacja w komórki piankowate i zamknięcie błędnego koła procesu zapalnego.

Jednakże to nie wszystko – wysyłane przez komórki piankowate sygnały o zapaleniu docierają także do komórek mięśni gładkich. Kropką nad i oraz jednocześnie procesem, który doprowadza do wykształcenia dojrzałej blaszki miażdżycowej, jest proliferacja (namnażanie się) komórek mięśni gładkich w ścianie naczynia i odkładanie produkowanej przez nie macierzy, czyli bezpostaciowej masy, zbudowanej głównie z włókien kolagenowych i sprężystych.  

Rodzaje blaszek miażdżycowych

Blaszka blaszce nierówna – umownie podzielono je na dwie kategorie: te, które stwarzają raczej niskie ryzyko pęknięcia (stabilne) i te, które mają wysoką podatność na uszkodzenia (niestabilne). Jak nietrudno się domyślić, zagrożenie dla zdrowia i życia stanowić będą częściej blaszki niestabilne. Charakteryzują się one bardzo licznym występowaniem komórek piankowatych, obfitą zawartością lipidów, niewielką liczbą komórek mięśni gładkich (a w związku z tym cienką włóknistą „czapeczką” na swojej powierzchni) i licznymi skupiskami komórek nacieku zapalnego.

Produkcją kolagenu zajmują się w głównej mierze komórki mięśniowe gładkie, natomiast degradacja kolagenu zachodzi na skutek trawienia go przez enzymy wytwarzane przez komórki piankowate. Podsumowując – zapalenie w obrębie blaszki miażdżycowej zwiększa rozpad kolagenu i zmniejsza jego produkcję, osłabiając włóknistą „czapeczkę” i zwiększając podatność blaszki na uszkodzenia.

Blaszki miażdżycowe i zagrożenia z nimi związane

Uszkodzenie struktury blaszki może pociągać za sobą poważne konsekwencje kliniczne. Najpowszechniejszą z nich jest pęknięcie, owrzodzenie lub nadżerka blaszki miażdżycowej – w następstwie tego zdarzenia, naruszona powierzchnia blaszki obnaża substancje sprzyjające zakrzepicy (zlepiające płytki krwi), co daje początek tworzeniu zakrzepów. Mogą one częściowo lub całkowicie zamknąć światło naczynia, prowadząc do niedokrwienia tkanek (np. w sercu – powodując zawał mięśnia sercowego).  

W wyniku pęknięcia blaszki może dojść także do zatoru masami kaszowatymi (martwiczymi) – uwolniona do krwiobiegu zawartość martwiczego rdzenia blaszki, zatykać może małe naczynia krwionośne i prowadzić do mikrozatorów.

Miażdżyca przyczynia się także do tworzenia tętniaków – blaszka miażdżycowa uciska leżącą pod nią błonę środkową naczynia lub prowadzi do jej zaniku spowodowanego niedokrwieniem. Powoduje to utratę tkanki sprężystej i osłabienie ściany naczynia – w wyniku tych zmian dochodzi do poszerzenia (nadmiernego „rozciągnięcia”) światła naczynia i rozwoju tętniaka, z możliwością jego pęknięcia.

Blaszki miażdżycowe – u kogo mogą się pojawić? Jakie są czynniki ryzyka?

Choroby genetyczne i rodzinna predyspozycja (np. dziedziczna hipercholesterolemia) to najsilniejsze niezależne czynniki ryzyka miażdżycy. Rozwija się ona wówczas gwałtownie, doprowadzając do pierwszych incydentów sercowo-naczyniowych już u młodych dorosłych. Nie są to jednak schorzenia częste – zwykle skłonność do tworzenia blaszek miażdżycowych dziedziczona jest wielogenowo (podobnie jak do zachorowania na cukrzycę czy nadciśnienie), a wpływ danych odmienności genowych jest słabiej zaznaczony – oznacza to, że w warunkach sprzyjających rozwojowi miażdżycy, pod wpływem niekorzystnego działania genów może dochodzić do szybszej progresji choroby i np. zawału mięśnia sercowego w młodszym wieku.  

Płeć męska zdaje się być także czynnikiem ryzyka miażdżycy – mężczyźni w młodszym wieku rozwijają zaawansowane zmiany miażdżycowe niż kobiety. Upatruje się przyczyny takiego stanu rzeczy w hormonach płciowych i regulowanie przez nie odpowiedzi organizmu na zapalenie – kobiety po menopauzie tracą hormonalny parasol ochronny, a tym samym doganiają mężczyzn w dynamice rozwoju miażdżycy.

Hiperlipidemia to główny czynnik ryzyka miażdżycy, który bez udziału innych okoliczności sprzyjających, jest w stanie wywołać zmiany. Składowymi cholesterolu, które przyczyniają się w największym stopniu do powstania blaszek, są lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. low density lipoprotein, LDL), zwane także w mowie potocznej „złym cholesterolem”. Dlaczego „zły cholesterol” jest zły? Rolą LDL jest przenoszenie cząsteczek cholesterolu do tkanek obwodowych – w tym naczyń. Dla odmiany HDL (high density lipoprotein), zwany także „dobrym cholesterolem”, działa zgoła odwrotnie – mobilizuje cholesterol z rozwijających się i już obecnych blaszek miażdżycowych i transportuje go do wątroby, gdzie wydalany jest do żółci. Stąd nasuwać może się prosty wniosek – wyższy poziom HDL redukuje ryzyko miażdżycy.  

Zwiększone ciśnienie tętnicze krwi (nadciśnienie) odgrywa także bardzo istotną rolę w patogenezie miażdżycy – dowodem na potwierdzenie tej tezy jest występowanie blaszek miażdżycowych zwłaszcza tam, gdzie przepływ krwi staje się chaotyczny – czyli w ujściach naczyń, miejscach ich rozgałęzień, bądź ma charakter wirowy – jak wzdłuż tylnej ściany aorty brzusznej. Nadciśnienie samodzielnie zwiększa ryzyko rozwoju blaszek miażdżycowych o 60%. Przyczynia się także do przeciążenia i przerostu lewej komory serca, co skutkować może większą podatnością na jej niedokrwienie. Utrzymanie prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego jest kluczowe w profilaktyce miażdżycy.  

Palenie tytoniu jest szczególnie dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka miażdżycy w populacji mężczyzn – panowie wypalający dziennie jedną lub więcej paczki papierosów dziennie przez wiele lat, umierają dwukrotnie częściej wskutek choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego, niż niepalący rówieśnicy. Uważa się, że analogicznie sytuacja wygląda u palących kobiet, choć tych statystycznie jest mniej, a przez to dowody na zaistniałą korelację są słabsze. Zaprzestanie palenia tytoniu istotnie redukuje ryzyko sercowo-naczyniowe.  

Cukrzyca związana jest natomiast z podwyższonym poziomem krążącego cholesterolu. Przy identycznych czynnikach ryzyka częstość zawałów mięśnia sercowego u cukrzyków jest dwukrotnie wyższa, w porównaniu z osobami prawidłowo tolerującymi glukozę. Warto także wspomnieć, iż objawy zawału serca mogą być u chorych na cukrzycę mniej wyraźnie zaznaczone, co z kolei przyczyniać może się do większej śmiertelności w tej grupie pacjentów. Podwyższone jest także ryzyko udarów mózgu. Najwyższe, bo aż 100-ktonie większe, jest narażenie na zgorzel kończyn dolnych wywołaną miażdżycą.  

Blaszki miażdżycowe – gdzie mogą się odkładać?

Miażdżyca, choć głównie kojarzona z sercem i naczyniami wieńcowymi je zaopatrującymi, może więc dotyczyć także innych części ciała – mózgu i naczyń domózgowych, nerek czy kończyn dolnych. Stąd najpoważniejsze konsekwencje kliniczne obecności blaszek miażdżycowych w postaci zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, zawału nerki (mogącego powodować przewlekłą niewydolność nerek, ciężkie nadciśnienie) czy niedokrwienia kończyn, skutkującego ich zgorzelą.  

Czy obecność blaszek miażdżycowych daje objawy?

Miażdżyca jest chorobą, która długo nie powoduje żadnych objawów. Wraz z wiekiem zmiany w naczyniach stają się wystarczająco zaawansowane, by utrudniać przepływ krwi. Między 40. a 60. rokiem życia częstość zawału mięśnia sercowego rośnie pięciokrotnie. Odsetek zgonów z powodu choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego wzrasta z każdą dekadą życia.

W początkowych fazach choroby, zwężenie światła naczynia może zostać skompensowane przez powiększenie jego obwodu. Jest to jednak proces ograniczony. Gdy blaszka miażdżycowa nadal konsekwentnie rośnie, z czasem osiągnąć może rozmiary powodujące krytyczne zwężenie naczynia i ograniczenie przepływu przez nie krwi. Zwężeniem krytycznym nazywamy zwężenie, które do tego stopnia ogranicza przepływ krwi (a w związku z tym zaopatrywanie tkanek w tlen), że zapotrzebowanie na niego i składniki odżywcze przewyższa możliwości ich dostarczenia. W tętnicach, w tym tętnicach wieńcowych, jest to utrwalone zwężenie obejmujące ok. 70% światła naczynia.  

Ukrwienie serca na tym poziomie wystarcza do jego pracy jedynie w spoczynku – podczas wysiłku fizycznego, silnych emocji czy aktywacji układu współczulnego pojawiają się objawy dusznicy bolesnej w postaci gniotąco-piekącego bólu zamostkowego, któremu często towarzyszy uczucie duszności. Taki ból popularnie zwany jest także bólem wieńcowym czy stenokardialnym. Ból w klatce piersiowej pojawiający się podczas wysiłku, a ustępujący w spoczynku lub po przyjęciu dawki nitrogliceryny pod język (leku rozszerzającego naczynia, by ułatwić przepływ krwi) stanowi naczelny objaw choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego.  

Przewlekłe zmniejszone ukrwienie tkanek związane z miażdżycą może być również przyczyną:

• niedokrwienia jelit – objawia się silnym bólem brzucha, najczęściej 15–60 min od rozpoczęcia posiłku, który wynika z pracy, jaką wykonać muszą jelita podczas trawienia pokarmu; chory, obawiając się wystąpienia dolegliwości, unika jedzenia, co przyczynia się do rozwoju niedożywienia, kacheksji; bólom towarzyszą także uporczywe biegunki, mogą pojawić się nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia oraz ogólne osłabienie,
• chromania przestankowego, czyli bólu pojawiającego się podczas chodzenia najczęściej w obrębie łydek, nierzadko zmuszającego chorego do zatrzymania się na odpoczynek; wraz z zaawansowaniem zmian dystans, jaki może on przejść bez bólu, stopniowo się zmniejsza,
• otępienia naczyniopochodnego – zmiany niedokrwienne w obrębie mózgu mogą objawiać się w sposób bardzo różny, jednak najczęściej dochodzi do zaburzeń funkcji wykonawczych – chory stopniowo traci zdolność wykonywania złożonych czynności, wymagających określenia pewnego rodzaju planu działania, np. przygotowanie posiłku, ubranie się, wybranie się na zakupy; ponadto dochodzić może do zmian osobowości – ujawnienia się agresji, drażliwości, apatii czy utraty zainteresowań.

Jak usunąć blaszki miażdżycowe?

Niestety nie ma na to pytanie prostej odpowiedzi. Przede wszystkim proces tworzenia blaszek miażdżycowych jest odwracalny tylko do pewnego stopnia. Wieloletnie, troskliwe pielęgnowanie ich szkodliwą dietą połączoną z kolekcjonowaniem innych czynników ryzyka może okazać się nieodwracalne. Nie ma jak rozpuścić blaszek miażdżycowych, gdyż ich miękki rdzeń ograniczony jest od strony światła naczynia warstewką włóknisto-komórkową. Poza tym byłoby to rozwiązanie zbyt proste.  

Co zatem można zrobić? Jak się ich pozbyć choćby częściowo lub jak ograniczyć ich wpływ na zdrowie? Przede wszystkim warto zapoznać się z zasadami profilaktyki miażdżycy i nie dopuścić do jej rozwoju. Jest to oczywiście zarazem najprostsza i najtrudniejsza odpowiedź na zadane pytanie.

Gdy jednak chory ma świadomość (uwapnione blaszki miażdżycowe są widoczne na zdjęciach rentgenowskich), a co gorsza objawy rozwijającej się miażdżycy powinien zwrócić olbrzymią uwagę na to, co trafia na jego talerz. Jego celem powinno być znaczne zwiększenie poziomu HDL w organizmie, przy jednocześnie jak najniższym stężeniu LDL. Frakcja HDL podniesie się wówczas, kiedy dostarczane będą do organizmu zdrowe, wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, omega-6 i tłuszcze pochodzenia roślinnego.

Odpowiednio dobrane ćwiczenia fizyczne – dopasowane do kondycji organizmu i preferencji – także przyczyniać się będą do wzrostu HDL. Najlepiej sprawdzą się ćwiczenia wytrzymałościowe i ogólnie usprawniające, np. marsze, bieganie, pływanie, jazda na rowerze, a z nieoczywistych – energiczna praca w ogrodzie, żwawa zabawa z dziećmi czy wnukami.

Obniżaniu poziomu LDL sprzyjać będzie dostarczanie jak najmniejszej ilości nasyconych kwasów tłuszczowych (zwłaszcza tych pochodzenia zwierzęcego) oraz tłuszczów trans i sztucznie utwardzanych margaryn, które obficie występują w przeróżnych wyrobach cukierniczych.  

Czasem jednak zmiany są na tyle zaawansowane, a poziom cholesterolu we krwi na tyle wysoki, że należy wziąć pod uwagę pomoc farmakologiczną. Lekami pierwszego wyboru w hipercholesterolemii są statyny. Są to leki hamujące enzym, biorący udział w biosyntezie cholesterolu w wątrobie człowieka, dzięki czemu redukują jego poziom we krwi. Przyczyniają się także do stabilizacji blaszki miażdżycowej – zmniejszają stan zapalny w ich obrębie, zmniejszają rekrutację komórek niszczących włóknistą „czapeczkę” blaszki, czego konsekwencją jest przyrost włókien kolagenowych na obwodzie, ze zmniejszeniem zawartości lipidów w rdzeniu. Taka blaszka jest o wiele mniej podatna na pęknięcie czy uszkodzenie.

Jak powinna wyglądać dieta przy blaszkach miażdżycowych?

Filarem zdrowej diety, także sprzyjającej poprawie profilu lipidowego, jest obfitość w niej surowych warzyw, produktów pełnoziarnistych i bogatych w błonnik, świeżych owoców, chudego mięsa, nabiału, orzechów i nasion.  

Bogactwem zdrowych tłuszczów poszczycić może się oliwa z oliwek, olej lniany, rzepakowy, awokado, nasiona (dyni, słonecznika, sezam, siemię lniane), orzechy (migdały, nerkowce, włoskie, laskowe, brazylijskie) i strączki (cieciorka, soczewica, fasola, soja). Ważne, by tłoczone na zimno oleje spożywać na surowo (np. w postaci dodatku do sałatki), gdyż poddane obróbce termicznej stracą swoje cenne właściwości.  

Warzywa zawierające antocyjany, czyli przeciwutleniacze, przyczyniają się natomiast do wygaszania odpowiedzi zapalnej, a znaleźć je można w produktach o fioletowym kolorze, np. czerwonej kapuście, bakłażanach, jeżynach.  

Warto wspomnieć, że bardzo korzystne dla serca i naczyń krwionośnych człowieka jest zrezygnowanie lub znaczne ograniczenie mięsa w diecie – zwłaszcza czerwonego i wysoko przetworzonego. Dieta wegeteriańska i fleksitariańska (zmniejszająca udział mięsa w diecie, ale nie rezygnująca z niego całkowicie) przyczynia się nie tylko do profilaktyki miażdżycy, ale również do zachowania prawidłowej masy ciała, prewencji cukrzycy typu drugiego czy zachorowania na niektóre nowotwory.