Teoria zapalna depresji

Doszukując się przyczyn powstania i rozwoju depresji naukowcy natrafiają na liczne, ciekawe poszlaki. Intrygująca jest między innymi teoria zapalna depresji, która wskazuje na związek między cytokinami prozapalnymi a objawami depresyjnymi.

Wzrastająca liczby badań odkrywających współzależność depresji i stanu zapalnego pozwala twierdzić, że proces zapalny i wzrost liczby cytokin prozapalnych w organizmie stanowią ważny element w rozwoju zaburzeń depresyjnych. W jaki sposób zmienia to podejście do leczenia tej choroby?

Czym jest teoria zapalna depresji?

Nawracające zaburzenia depresyjne są ogromnym problemem współczesnego świata, zarówno z punktu widzenia medycyny, jak i ekonomii. Od wielu lat prowadzone są liczne badania próbujące wyjaśnić przyczyny depresji, w tym określić zmiany biologiczne zachodzące w organizmach osób chorych. Powstają liczne hipotezy, np. łączące depresję z niskim stężeniem melatoniny czy też z nieprawidłowym funkcjonowaniem tarczycy. Naukowcy intensywnie badają także rolę procesu zapalnego w depresji.

Zakłócenia w pracy układu immunologicznego mogą być związane z zaburzeniami nastroju, co działa dwukierunkowo – osoby chorujące na depresję mają podwyższony poziom cytokin prozapalnych, np. IL-1, IL-6 czy interferonu y (stwierdza się je w osoczu i płynie mózgowo– rdzeniowym), a pacjenci cierpiący na choroby, którym towarzyszy stan zapalny, np. na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), mają zwiększone ryzyko zapadnięcia na depresję. Dowodem na związek między układem odpornościowym a depresją jest także fakt, że podawanie cytokin prozapalnych, chociażby w farmakoterapii wirusowego zapalenia wątroby typu B oraz C, wywołuje u ludzi objawy depresyjne.

Przyczyny depresji

Depresja jest często nazywana chorobą XXI wieku – od kilkunastu lat obserwuje się znaczący wzrost liczby osób cierpiących z powodu zaburzeń nastroju (na depresję cierpi około 350 mln ludzi, w tym ok. 1,5 mln Polaków), wzrasta także wartość refundacji leków przeciwdepresyjnych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) depresja dwukrotnie częściej dotyka kobiety. Przeważnie chorują na nią pacjenci w wieku produkcyjnym, jednak może ona dotykać również dzieci, młodzież oraz seniorów.

Nie można zdefiniować jednej przyczyny depresji. Grupa zaburzeń depresyjnych jest bardzo duża i złożona, chorzy mogą prezentować różne objawy i odmienne może być ich nasilenie, w różny sposób przebiega też leczenie. Najczęściej mówi się, że podłożem depresji są nakładające się na siebie czynniki środowiskowe (np. bezrobocie, rozwód, śmierć bliskiej osoby), psychologiczne (określony typ osobowości, niska samoocena, zaburzone relacje rodzic–dziecko) oraz biologiczne (m.in. nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu limbicznego czy toczący się w organizmie proces zapalny).

Hamowanie stanu zapalnego pomoże w walce z depresją?

Jednym z mechanizmów prowadzących do zmian w mózgu pod wpływem cytokin prozapalnych jest ich zdolność do modulowania syntezy, uwalniania i obrotu monoamin, które pełnią funkcję neurotransmiterów w ośrodkowym układzie nerwowym i są kluczowe w regulacji nastroju. O ile w pełni zrozumiały jest proces pojawiania się objawów depresji u osób, których inne schorzenia ewokują wzrost poziomu cytokin, o tyle ich nadmierna ilość u pacjentów bez współtowarzyszących chorób, nie jest w pełni jasna. Uważa się, że to m.in. nadmierny, przewlekły stres może wpływać na zmiany w ich stężeniu. Jak można temu zaradzić?

Badania wykazały, że terapeutyczna efektywność leków przeciwdepresyjnych wiąże się nie tylko z ich wpływem na centralny system nerwowy, ale również na ściśle z nim powiązany układ immunologiczny (poprzez hamowanie produkcji cytokin), np. testy na zwierzętach wykazały potencjalne działanie przeciwzapalne fluoxetyny i citalopramu, substancji należących do grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Skuteczne w leczeniu zaburzeń nastrojów (badania na ludziach) okazało się też połączenie niesteroidowych leków przeciwzapalnych stosowanych z lekami przeciwdepresyjnymi.