Bakterie jelitowe mogą komunikować się z naszym DNA

Zgodnie z wynikami badania opublikowanego na łamach pisma „Cell”, bakterie zasiedlające jelita są w stanie w specyficzny sposób komunikować się z naszym DNA, tworząc unikatowy język. Ma to związek z wydzielaniem przez nie molekuł tlenku azotu. 

Flora jelitowa żołądka jest niezwykle kompleksową materią i wielu badaczy stara się odnaleźć coraz to nowe i nietypowe substancje produkowane przez mikrobiom, które mogłyby wpływać na ludzkie zdrowie. Ogrom populacji bakterii jelitowych i jego relacja z gospodarzem sugerują, że zachodzi między nimi komunikacja, którą można zidentyfikować — przekonują autorzy badania. 

Ekspresja genów kontra bakterie jelitowe

Obserwacje naukowców z Case Western Reserve University dowodzą, że bakterie jelitowe mogą komunikować się z „gospodarzem” właśnie za pośrednictwem DNA. Żeby to sprawdzić, badacze śledzili poziomy tlenku azotu w dżdżownicach z rodziny C. elegans. Ich obserwacje pokazały, że wspomniana molekuła jest w stanie dołączyć się do tysięcy białek gospodarza i w ten sposób zmieniać zdolność organizmu do regulacji ekspresji genów. A jeśli taki mechanizm z sukcesem zachodzi u dżdżownic, to istnieje prawdopodobieństwo, że do podobnej aktywności dochodzi również w ludzkich żołądkach. Wcześniejsze badania pokazały, że tlenek azotu przyłącza się do ludzkich białek w procesie znanym jako S-nitrosylacja, którą łączy się między innymi z takimi chorobami jak Alzheimer, Parkinson, astma czy nowotwór. 

Wspomniany eksperyment polegał na karmieniu dżdżownic bakteriami, które w naturalny sposób produkują tlenek azotu. Następnie badacze wybrali konkretny rodzaj białka, algonaute lub ALG-1, i wprowadzili go do organizmów dżdżownic. Gdy bakterie zaczęły wydzielać tlenek azotu i dołączać go do ALG-1, w ciałach dżdżownic rozwinęły się zdeformowane organy wewnętrzne, co doprowadziło do ich śmierci. Nadmiar tlenku azotu przejął kontrolę nad DNA zwierząt biorąc górę nad proteinami, co uniemożliwiło ich zdrowy rozwój. 

Nowe narzędzia komunikacji

To sugeruje, że możemy mieć do czynienia z nowym typem tzw. gastroprzekaźników, jak również potwierdza stawianą od dłuższego czasu tezę mówiącą o ogromnym wpływie bakterii jelitowych na nasze zdrowie. Wykorzystanie tlenku potencjalnie mogłoby pomóc kształtować tę symbiotyczną relację. Podobnie jak probiotyki stworzono z myślą o poprawie stanu flory jelitowej, a co za tym idzie procesów trawiennych, zaszczepianie ludzkiej flory bakteriami w celu pobudzenia aktywności tlenku azotu również wydaje się możliwe. 

Tlenek azotu i S-nitrylizacja mogą być narzędziami komunikacji na linii DNA — mikrobiota niosącymi z sobą konkretne konsekwencje zdrowotne, jednak potwierdzenie tej tezy wymaga dalszych badań. Wykażą one między innymi, czy tlenek azotu to jedyny lub jeden z wielu kanałów komunikacji chemicznej z ludzkim DNA. Naukowcy przypuszczają, że w tej kwestii jesteśmy zaledwie na początku drogi do kolejnych odkryć. 

Flora jelitowa wpływa na nasz ruch

Mikrobiom wciąż kryje w sobie wiele tajemnic, a kolejne badania odkrywają jego coraz bardziej zaskakujące właściwości. W ubiegłym roku na łamach magazynu „Nature” ukazała się praca sugerująca, że bakterie jelitowe mogą wpływać na to, w jaki sposób się poruszamy na przykładzie eksperymentu z udziałem muszek owocówek. Naukowcy z odpowiedzialnego za badanie California Institute of Technology w Pasadenie zaobserwowali, że muchy pozbawione bakterii wykazywały hiperaktywność. Szybciej się poruszały, pokonywały większe dystanse i robiły krótsze przerwy od owadów, których mikrobiota była w normie. Ta obserwacja stała się pretekstem do sprawdzenia mechanizmu rządzącego tym zjawiskiem. 

Mikrobiom muszek owocowych zawiera do 5 do 20 szczepów bakterii, a owadom ich pozbawionym podawano właśnie wspomniane szczepy. Gdy otrzymały bakterie z rodziny Lactobacillus Brevis, ich ruchy zwolniły do normalnego poziomu. Naukowcy zauważyli również, że molekuła Xylose isomerase, czyli proteina rozkładająca cukry będące częścią bakterii L. Brevis, może odgrywać kluczową rolę w tym procesie. Wyizolowanie molekuły i podanie jej owadom pozbawionym bakterii wystarczyło, żeby spowolnić ich ruchy i zmniejszyć ich hiperaktywność. 

Kolejne eksperymenty pokazały, że molekuła Xi może regulować ruch wpływając na poziomy konkretnych węglowodanów takich jak trehaloza, będąca podstawowym cukrem odnajdywanym u much podobnym do glukozy u ssaków. Muchy, którym podano białko Xi, miały niższe stężenia trehalozy niż muchy pozbawione bakterii. Z kolei gdy podano trehalozę muchom, które dodatkowo otrzymywały Xi, ich ruchy ponownie przyspieszyły, co sugeruje, że cukier jest w stanie odwrócić efekty działania protein. 

Bibliografia  zwiń/rozwiń

  1. Puneet Seth, Paishiun N. Hsieh, Suhib Jamal, Liwen Wang, Steven P. Gygi, Mukesh K. Jain, Jeff Coller, Jonathan S. Stamler, Regulation of MicroRNA Machinery and Development by Interspecies S-Nitrosylation, published: February 21, 2019DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.01.037
  2. Catherine E. Schretter, Jost Vielmetter, Imre Bartos, Zsuzsa Marka, Szabolcs Marka, Sulabha Argade, Sarkis K. Mazmanian. A gut microbial factor modulates locomotor behaviour in Drosophila. Nature, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0634-9

Podziel się: