COVID-19 uszkadza serce – opublikowano nowe wyniki badań

Naukowcy postawili hipotezę, że SARS-CoV-2 może uszkadzać serce poprzez odpowiedź immunologiczną niezależną od głównego receptora dla wirusa SARS-CoV – ACE2. Aby przetestować swoje założenia, porównali zdolność dwóch wirusów do wywoływania urazów serca. Drugim wirusem był inny z rodziny koronawirusów – Hcov-NL63. Odkryto, że SARS CoV-2 atakował ścieżkę sygnałową, będącą częścią wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, czego nie robił drugi wirus, a co wywołało zapalenie mięśnia sercowego.

Naukowcy zbadali, w jaki sposób wirus SARS CoV-2 uszkadza komórki mięśnia sercowego. Udało im się odkryć, że odpowiada za to specjalny szlak metaboliczny wirusa, który jest nie jest zależny od specjalnych receptorów ACE2, które są wykorzystywane przez wirusy do wniknięcia w komórkę gospodarza. Odkrycie to pomoże w przejściu do kolejnego etapu badań, którym będzie sprawdzenie w jaki sposób koronawirus powoduje stan zapalny w sercu.

COVID-19 a serce – co wiemy po ponad dwóch latach od wybuchu pandemii?

Badania naukowe wskazują, że ponad połowa (62%) chorych na COVID-19, która była hospitalizowana z powodu zakażenia, doznaje urazu mięśnia sercowego. Ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych jest bardzo wysokie także wśród pacjentów, którzy nie byli poddawani leczeniu w szpitalu, ponieważ ich stan wywołany infekcją tego nie wymagał.

Po ponad dwóch latach od wybuchu pandemii naukowcy przeprowadzili eksperyment nad cząsteczką wirusową, konkretnie nad białkiem wypustek SARS CoV-2, które może powodować uszkadzania mięśnia sercowego, indukując proces zapalny. Główny badacz projektu, dr Lin z Masonic Medical Research Institute (Utica, Nowy York), podkreślił, że naukowcy widzą skutek działania koronawirusa – uszkodzenie serca. Nie wiedzą jednak, jak wygląda patomechanizm tego procesu przez co nie mają sposobu na jego zatrzymanie. Najnowsze wyniki analiz opublikowano w magazynie naukowym Amercian Heart Association.

Rola białka S (kolca) w infekcji koronawirusowej

Mechanizm wnikania do komórek wirus SARS CoV-2 zawdzięcza białku S, tzw. białku kolczastemu, kolcu, które znajduje się na jego powierzchni. Białko to działa poprzez przyczepienie się do receptorów znanych jako enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) na zdrowych komórkach, dzięki czemu może się do nich dostać. Dr Lin podkreśla, że naturalna odporność gospodarza jest pierwszą linią obrony przed inwazją patogenów, a komórki mięśnia sercowego mają swój własny naturalny mechanizm immunologiczny.

Jak wyglądało badanie?

W niniejszym badaniu naukowcy postawili hipotezę, że SARS-CoV-2 może uszkadzać serce poprzez odpowiedzi immunologiczne niezależne od ACE2. Aby przetestować swoją hipotezę, porównali zdolność dwóch wirusów do wywoływania urazów serca. Drugim wirusem był inny z rodziny koronawirusów – Hcov-NL63. Odkryto, że SARS CoV-2 atakował ścieżkę sygnałową, będącą częścią wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, czego nie robił drugi wirus. Doprowadzało to do nienaturalnego rozrostu komórek serca i jego zapalenia. Badania przeprowadzono na komórkach szczurzych, wykorzystując metodę in vitro.

Kolejny etap obejmował analizy komórek mięśnia sercowego, które pochodziły od trzech pacjentów:

• pierwsze pochodziły od pacjenta, który zmarł na zapalenie mięśnia sercowego po COVID-19,
• drugie od pacjenta po szczepieniu mRNA na COVID-19,
• trzecie od zdrowego pacjenta.

Podczas gdy zarówno białko kolca, jak i białko sygnalizujące rozpoczęcie pierwotnej odpowiedzi immunologicznej (TLR4) wykryto w komórkach mięśnia sercowego i innych typach komórek u pacjenta z COVID-19, żadnego białka nie wykryto w zdrowym sercu.

„Oznacza to, że gdy serce zostanie zainfekowane SARS-CoV-2, aktywuje sygnalizację TLR4. Oprócz bezpośredniego uszkadzania komórek mięśnia sercowego, samo kolce są infekcyjne i mogą powodować ogólnoustrojowe stany zapalne, które pośrednio powodują problemy z sercem” – zauważył dr Lin.

Tymczasem naukowcy wykryli tylko niewielką część białka kolczastego w komórkach mięśnia sercowego pacjenta ze szczepionką mRNA z równoległym brakiem obecności aktywnego TLR4. To, jak zauważyli, oznacza, że jest mało prawdopodobne, aby szczepionki mRNA powodowały zapalenie mięśnia sercowego. Naukowcy doszli do wniosku, że białko wypustkowe SARS-CoV-2 może uszkadzać serce poprzez szlaki zapalne TLR4, niezależnie od ACE2.

COVID-19 uszkadza serce – hipotezy naukowców

Idąc dalej, naukowcy zamierzają zbadać, w jaki sposób białka kolca SARS-CoV-2 powodują stan zapalny w sercu. Do tej pory nakreślili dwa potencjalne sposoby, w jakie może się to wydarzyć. Pierwsza możliwość jest taka, że białko kolca bezpośrednio aktywuje stan zapalny w komórkach mięśnia sercowego zakażonych wirusem. Drugą możliwością jest to, że białko kolca przedostaje się do krwiobiegu i uszkadza serce podczas krążenia. Obie hipotezy należy rozważyć i zweryfikować, wykonując kolejne badania.