Czy SARS-CoV-2 może wywoływać arytmię?

Badając wpływ zakażenia koronawirusem na układ kardiologiczny, udało się potwierdzić, że infekuje on komórki węzła zatokowego serca, co przekłada się na rozwój arytmii. Jak wyglądał eksperyment, co skłoniło naukowców do zbadania tej zależności i co wyniki analiz wnoszą do obecnego stanu wiedzy?

Według najnowszych badań naukowych komórki rozrusznika serca mogą być infekowane przez wirus SARS CoV-2, wywołując tzw. ferroptozę, czyli zależna od żelaza śmierć komórki, która w przypadku tego mechanizmu zaczyna się w węźle zatokowym. Skutkuje to zaburzeniem rytmu pracy serca, doprowadzając do arytmii.

COVID-19 a układ sercowo-naczyniowy

Ponad dwa lata od wybuchu pandemii wywołanej koronawirusem SARS CoV-2 wciąż badane są długofalowe następstwa zakażenia, związane z wieloma układami i organami. Najnowsze dane dotyczące wpływu COVID-19 na układ krążenia są równie niepokojące, ponieważ sugerują, że oprócz postcovidowych zaburzeń kardiologicznych, takich jak zawał serca, udar, zapalenie mięśnia sercowego lub niewydolność serca, wirus uszkadza także komórki serca odpowiadające za regulację rytmu jego pracy.

COVID-19 a artymia

Badania zostały przeprowadzone przez naukowców z Weill Cornell Medicine w Nowym Yorku, a ich wyniki opublikowano w czasopiśmie Circulation Research. Naukowcy ocenili, że prawie 17% pacjentów hospitalizowanych z powodu zakażenia koronawirusem doświadczyło zaburzeń rytmu pracy serca, co potwierdzono, wykonując badanie EKG. Ponad poła pacjentów, u których zakażenie przebiegało z wysoką gorączką, miała także stwierdzoną bradykardię.

Coraz więcej dowodów naukowych sugeruje, że  SARS-CoV-2 może infekować wyspecjalizowane komórki serca zwane, tzw.  komórki rozrusznika. Kiedy zostaną one zakażone, rozpoczyna się  autodestrukcyjny proces – ferroptoza, czyli  zależna od żelaza śmierć komórki, która rozpoczyna się w węźle zatokowym, czyli w głównym motorze napędowym serca.

Jak przebiegał eksperyment?

W celu zbadania mechanizmu zakażenia komórek węzła zatokowego wykorzystano komórki macierzyste, a dokładnie ludzkie embrionalne komórki macierzyste (hESCs) oraz komórki zwierzęce, które pochodziły od złotego chomika syryjskiego (zwierzęta podatne na  zakażenie koronawirusem). Po ekspozycji na SARS CoV-2 okazało się, że te komórki hESCs i te pochodzące z węzła zatokowego zwierząt są wyjątkowo podatne na ferroptozę wywołaną zakażeniem tym koronawirusem. Sprawdzono także, czy mechanizm śmierci komórki można odwrócić, wykorzystując w tym celu czynniki chelatujące żelazo – deferoksamina i imatinib, czyli takie związki chemiczne, które łączą się z określonymi jonami metali. Okazało się, że obie substancje mogę hamować proces ferroptozy.

Jakie będą kolejne kroki badania wpływu COVID-19 na pracę serca?

Naukowcy wspólnie przyznają, że wszystkie badania mają charakter analiz przedklinicznych wykonanych tylko na komórkach macierzystych i tych pochodzących z węzłów zatokowych zwierząt, dlatego potrzebne są dalsze, pogłębione prace nad tym tematem. Kardiolog z Keck Medicine of USC podkreśla, że to odkrycie jest bardzo znaczące, ale wyniki nie są dla niego zaskakujące. Wynika to faktu, że zaczęto przyjmować na oddziały kardiologiczne coraz młodszych pacjentów, u których po przechorowaniu COVID-19 zdiagnozowano zaburzenia rytmu pracy serca. Dzięki zaobserwowaniu mechanizmu, który przeciwdziała ferroptozie węzła zatokowego, dostrzeżono także nowy potencjał terapeutyczny. Obecnie polega on na leczeniu chirurgicznym, podczas którego zostaje wszczepiony elektroniczny rozrusznik zastępujący uszkodzony węzeł zatokowo-przedsionkowy. Być może dzięki tym odkryciom leczenie kardiochrirurgiczne nie będzie konieczne w każdym przypadku.