Oksytocyna może pomóc w leczeniu Alzheimera

Czym jest kumulacja płytek amyloidowych?

Kumulacja płytek amyloidowych wokół neuronów mózgowych prowadzi do znaczącego pogorszenia zdolności kognitywnych, a więc umiejętności zapamiętywania, mówienia czy rozumienia pozornie prostych zjawisk lub ciągów przyczynowo–skutkowych. Z czasem chorzy  na demencję nie są w stanie normalnie funkcjonować, ponieważ mają trudności z rozpoznawaniem pór dnia, obsługą sprzętów domowych i zapamiętywaniem prostych faktów lub rozpoznawaniem bliskich. 

Badania na modelach zwierzęcych pokazały, że zwiększenie agregacji amyloidów beta w hipokampie, czyli części mózgu odpowiedzialnej za zdolności uczenia się i zapamiętywania, pogarsza transmisję sygnałów między tworzącymi go neuronami. One same w wyniku tego procesu tracą tzw. plastyczność synaptyczną, czyli zdolność do dopasowywania się do zmian w transmisji sygnałów. Plastyczność synaptyczna jest kluczowa dla właściwego przebiegu procesów poznawczych w hipokampie, do czego w dużym stopniu przyczyniają się właśnie złogi płytek beta-amyloidowych. 

Oksytocyna kontra neurony w hipokampie

Niedawno wyszło na jaw, że wpływ na jakość pamięci i procesów poznawczych mieć może oksytocyna, znana jako hormon miłości, który u kobiet decyduje między innymi o powstaniu więzi z dzieckiem w czasie ciąży. Naukowcy z Tokijskiego Uniwersytetu Naukowego postanowili sprawdzić, czy oksytocyna mogłaby pomóc osobom doświadczającym chorób neurodegeneracyjnych, na co wskazywałyby jej nowo odkryte właściwości. Jest to pierwsze badanie, które sprawdzało rolę oksytocyny w kontekście schorzeń tego rodzaju. 

By zweryfikować tę tezę, wykonali szereg eksperymentów na mózgach zdrowych zwierząt. W mózgu niedotkniętym żadną chorobą oksytocyna wiąże się ze strukturami na membranach komórkowych, znanych jako receptory oksytocyny. Naukowcy postanowili więc zablokować te receptory w mysich mózgach, by sprawdzić, czy oksytocyna będzie w stanie odwrócić uszkodzenia wywołane aktywnością beta-amyloidów w mózgu bez wiązania się ze wspomnianymi receptorami. Zgodnie z oczekiwaniami blokada receptorów uniemożliwiała oksytocynie odwrócenie skutków odkładania się złogów, co dowodzi, że receptory te są kluczowe dla terapeutycznego działania oksytocyny w schorzeniach neurodegeneracyjnych. 

Dalsze badania i szansa na nowy lek

Oksytocyna ułatwia zachodzenie reakcji chemicznych w komórkach, istotnych z punktu widzenia neuronalnego potencjału sygnalizacji i tworzenia wspomnień. Na podstawie wcześniejszych badań sądzono, że złogi beta-amyloidowe mogą częściowo hamować tę aktywność chemiczną. Gdy naukowcy zrobili to z rozmysłem, odkryli, że wprowadzenie okscytocyny do hipokampu nie było w stanie ograniczyć wpływu odkładania się złogów beta-amyloidowych na plastyczność synaptyczną. Dodatkowo stwierdzili także, że oksytocyna jako taka nie ma wpływu na plastyczność synaptyczną w hipokampie, ale z nieznanych względów jest w stanie odwrócić negatywne skutki jego degeneracji. 

Wspomniane badanie jest pierwszym, które świadczy o potencjalnie pozytywnym wpływie oksytocyny na zdolności poznawcze osób dotkniętych chorobami neurodegeneracyjnymi. To pierwszy krok do bardziej kompleksowych i szeroko zakrojonych badań nad tym zagadnieniem, ponieważ dotychczasowe były wykonywane wyłącznie na tkankach, a nie żywych zwierzętach czy ludziach. Mimo to naukowcy są pełni optymizmu, zwłaszcza że arsenał leków dla osób z Alzheimerem jest bardzo wąski, a ich rola zazwyczaj sprowadza się wyłącznie do spowolnienia degeneracji, a nie odwrócenia zmian chorobowych. Oksytocyna mogłaby więc być pierwszym lekiem, który w sposób aktywnie zwalczałby demencje czy chorobę Alzheimera, oferując szansę powrotu utraconych zdolności poznawczych.