Badanie na ludziach potwierdza związek między chorobą Parkinsona a brakiem równowagi bakteryjnej jelit

Osoby z chorobą Parkinsona wykazywały zmniejszenie liczby gatunków bakterii i szlaków metabolicznych związanych z działaniem przeciwzapalnym i neuroprotekcyjnym. Wyniki tych badań pomagają zweryfikować rezultaty eksperymentów przeprowadzonych dotychczas na modelach zwierzęcych i pomóc w projektowaniu kolejnych kroków w celu dalszego zbadania roli mikrobiomu jelitowego w rozwoju choroby Parkinsona.

Zaburzenie osi mózg-jelita – jakie niesie za sobą konsekwencje?

Mikroflora jelitowa odgrywa ważną rolę w utrzymaniu zdrowia, a brak równowagi w składzie i funkcji mikroorganizmów jelitowych, czyli dysbioza, wiąże się z negatywnymi skutkami zdrowotnymi. Ponadto istnieje dwukierunkowa komunikacja między mikroflorą jelitową a mózgiem, którą określa się terminem oś mózg-jelita. Mikroflora jelitowa może zmieniać funkcje mózgu, działając na szlaki neuronalne, modulując układ odpornościowy lub wytwarzając przekaźniki chemiczne. Badania wykazały, że brak równowagi mikroflory jelitowej jest związany ze stanami neurodegeneracyjnymi, w tym chorobą Alzheimera, stwardnieniem rozsianym i chorobą Parkinsona.

Choroba Parkinsona a mikrobiom jelitowy

Choroba Parkinsona to postępująca choroba mózgu charakteryzująca się niekontrolowanymi lub nieskoordynowanymi ruchami. Oprócz deficytów motorycznych choroba Parkinsona jest również związana z objawami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak zaparcia i upośledzona funkcja bariery jelitowej.

Kilka badań wykazało, że oś jelitowo-mózgowa może przyczynić się do rozwoju choroby Parkinsona. Ponadto wysunięto hipotezę, że choroba Parkinsona może pochodzić z jelit, a następnie przemieszczać się do mózgu. Badania na ludziach i zwierzętach dostarczyły dowodów na poparcie tej hipotezy, niemniej środowisko naukowe zgodnie uważa, że kwestia ta nie jest jeszcze w pełni rozstrzygnięta i wyjaśniona.

Tworzenie nieprawidłowych połączeń (kompleksów) białka alfa-synukleiny w istocie czarnej, czyli regionie mózgu zaangażowanym w kontrolę motoryczną, odgrywa znaczącą rolę w rozwoju choroby Parkinsona. Badania obrazowe na ludziach wykazały, że alfa-synukleina może rozprzestrzeniać się z jelit do mózgu w niektórych przypadkach choroby Parkinsona. W badaniach sprawdzono również skład mikrobiomu jelitowego osób z chorobą Parkinsona, badając próbki kału tych osób. Zaobserwowano brak równowagi w mikrobiomie jelitowym. Wyniki tych analiz nie były jednak spójne. Co więcej, drobnoustroje jelitowe odpowiedzialne za dysbiozę różniły się w zależności od badania.

Co wykazało najnowsze badanie nad osią mózg-jelita w kontekście choroby Parkinsona?

W badaniu naukowcy wykorzystali próbki kału pobrane od 490 osób z chorobą Parkinsona i 234 uczestników bez chorób neurologicznych. Co ciekawe, ponad połowę uczestników z neurologicznie zdrowej grupy kontrolnej stanowili partnerzy osób z chorobą Parkinsona. Udało się dzięki temu zminimalizować potencjalny wpływ innych czynników środowiskowych na mikrobiom jelitowy.

Naukowcy odkryli, że liczebność około 30% gatunków i rodzajów drobnoustrojów u pacjentów z chorobą Parkinsona różniła się od mikrobiomu osób zdrowych neurologicznie. Badacze sprawdzili także korelację między ilością mikroorganizmów jelitowych. Byli w stanie zidentyfikować kilka skupisk mikroorganizmów jelitowych. W jednym ze skupisk liczebność czterech gatunków bakterii z rodzaju Streptococcus była podwyższona u osób z chorobą Parkinsona, podczas gdy liczba kolejnych czterech gatunków Streptococcus była u nich niższa. Drobnoustroje jelitowe mogą wytwarzać i metabolizować neuroprzekaźniki, a tym samym potencjalnie modulować szlaki neuronalne osi jelitowo-mózgowej.

Naukowcy odkryli, że gatunki drobnoustrojów i szlaki związane z metabolizmem neuroprzekaźników, takich jak serotonina, dopamina i glutaminian, były rozregulowane u pacjentów z chorobą Parkinsona. Osoby z chorobą Parkinsona wykazują zmiany w poziomach tych neuroprzekaźników.