Czy geny pomogą w walce z chorobą Parkinsona?

Choroba Parkinsona jest schorzeniem neurodegeneracyjnym, które charakteryzuje się niszczeniem określonej populacji neuronów: neuronów dopaminergicznych. Naukowcy odkryli białko, które chroni przed tym zagrożeniem.

Badania laboratoryjne na muszkach

Zespół uczonych badał proces rozkładu neuronów dopaminergicznych. Pracował nad muszkami owocowymi w ramach przyjętego wzorcu badawczego. W rezultacie rozpoznał białko u muszki, a także u myszy, odgrywające rolę ochronną w konfrontacji z chorobą Parkinsona. Owe białko może stać się nowym celem w przedsięwzięciach terapeutycznych. Publikacja tych studiów ukazała się na łamach czasopisma „Nature Communications”.

Badacze pod kierownictwem Emi Nagoshi, profesor Uniwersytetu Genewskiego, przeprowadzili studia laboratoryjne z  zastosowaniem muszek owocowych (Drosophila) w celu zgłębienia mechanizmów degeneracji neuronów dopaminergicznych. Naukowcy skupili uwagę na genie Fer2, którego odpowiednik (homolog) występujący u ludzi koduje białko kontrolujące ekspresję wielu innych genów. Jego mutacje mogą prowadzić do choroby Parkinsona za pośrednictwem mechanizmów niebędących dotąd dobrze rozpoznanymi.

Gen Fer2 jako ważny sojusznik

Ponieważ brak genu Fer2 powoduje stany podobne do choroby Parkinsona, badacze chcieli sprawdzić odwrotny stan – czy zwiększenie ilości genu Fer2 w komórkach może wpłynąć dodatnio, czyli ochronnie? Podczas gdy muszki stają przed zagrożeniem działania wolnych rodników, ich komórki ulegają stresowi oksydacyjnemu, co skutkuje rozkładem neuronów dopaminergicznych. Badacze więc doglądali, czy stres oksydacyjny nie będzie wpływał szkodliwie na muszki, jeżeli wytworzą one z nadwyżką owy gen Fer2. Ta obserwacja potwierdza przypuszczenie, że studiowany gen pełni rolę ochronną.

W nadziei na nową terapię

W celu sprawdzenia, czy gen Fer2 odgrywa taką samą rolę u ssaków, biolodzy utworzyli mutacje homologu Fer2 w mysich neuronach dopaminergicznych. Podobnie jak u muszek, spostrzegli nieprawidłowości w mitochondriach tych neuronów oraz nie w pełni sprawne poruszanie się u starszych myszy. Profesor Emi Nagoshi tłumaczy, że gdyby z obecnych studiów wyniknęło, że homolog Fer2 u myszy odgrywa rolę ochronną, mogliby wziąć pod uwagę opracowanie nowej terapii skierowanej do osób cierpiących na chorobę Parkinsona.