
Czy astma może chronić przed rozwojem guza mózgu?
Naukowcy z Washington University School of Medicine w Saint Louis, informują, że ludzie z astmą wydają się być mniej narażeni na rozwój guzów mózgu. Zespół zidentyfikował mechanizm wyjaśniający to zjawisko kliniczne, które przez długi czas pozostawało zagadką. Odkrycie może prowadzić do powstania nowych terapii. Publikacja ukazała się w internetowym wydaniu „Nature Communications”.
Czy astma ma związek z guzami mózgu?
Pierwsze wzmianki na temat istnienia związku między astmą a guzami mózgu pojawiły się w badaniach epidemiologicznych około 15 lat temu. Ponieważ nie zidentyfikowano wtedy mechanizmu łączącego te choroby, niektórzy naukowcy uznali wyniki za losowe i kwestionowali prawdziwość istnienia powiązania. Wraz z kolejnymi badaniami naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy komórki odpornościowe mogą wyjaśnić związek między astmą a guzami mózgu. Pojawiły się w końcu dowody na to, że odgrywają one pewną rolę w rozwoju glejaków szlaku wzrokowego u dzieci.
Nerwiakowłókniakowatość typu 1 (choroba von Recklinghausena) to nieuleczalna choroba, dziedziczona autosomalnie dominująco, która dotyka około jednej na 3000 osób. Spowodowana jest mutacją w genie NF1 kodującym neurofibrominę 1. Jej najczęstszym objawem jest pojawienie się na skórze charakterystycznych plam koloru kawy z mlekiem, a także skupisk piegów w nietypowych miejscach. W czasie wzrostu organizmu mogą pojawiać się guzki podskórne, guzki Lischa w obrębie tęczówki oka, a także glejaki w różnych obszarach układu nerwowego. Niektóre z tych ostatnich (około 15%) rozwijają się na szlaku wzrokowym.
Dekoryna — kluczem do zagadki?
Dr Jilt Chatterjee i jego zespół z naukowców z Washington University School of Medicine w Saint Louis przeprowadzili eksperyment na genetycznie zmodyfikowanych myszach. Zwierzęta uczestniczące w eksperymencie nosiły mutację w genach NF1, która doprowadziła do rozwoju glejaków szlaku wzrokowego we wczesnym okresie życia. Naukowcy podzielili zwierzęta na dwie grupy, z których jedna była narażona na chemiczne czynniki drażniące, które wywoływały astmę. Grupie kontrolnej podano słoną wodę. Co zaskakujące, myszy z astmą okazały się odporne na rozwój guza mózgu.
Leczenie dekoryną lub estrem fenetylowym kwasu kawowego (CAPE, ang. Caffeic acid phenethyl ester), czyli związkiem hamującym szlak aktywacji NFkappaB (ang. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, kompleks białkowy działający jako czynnik transkrypcyjny, uczestniczy w regulacji odpowiedzi komórkowej na różne bodźce, w tym reakcji immunologicznych organizmu na infekcje), chroniło myszy z mutacjami NF1 przed rozwojem glejaków.
David H. Gutmann za najbardziej ekscytujący fakt uważa, że „istnieje normalna komunikacja między komórkami T w ciele a komórkami w mózgu, które wspierają tworzenie i wzrost glejaka szlaku wzrokowego”. Ekspert wierzy, że zrozumienie ich wzajemnej komunikacji zaowocuje powstaniem wielu „sprytnych terapii, które pozwolą interweniować w ten proces”.