Czy astma może chro­nić przed roz­wo­jem guza mózgu?

Nau­kowcy z Washing­ton Uni­ver­sity School of Medi­cine w Saint Louis, infor­mują, że ludzie z astmą wydają się być mniej nara­żeni na roz­wój guzów mózgu. Zespół ziden­ty­fi­ko­wał mecha­nizm wyja­śnia­jący to zja­wi­sko kli­niczne, które przez długi czas pozo­sta­wało zagadką. Odkry­cie może pro­wa­dzić do powsta­nia nowych tera­pii. Publi­ka­cja uka­zała się w inter­ne­to­wym wyda­niu „Nature Com­mu­ni­ca­tions”.

Czy astma ma zwią­zek z guzami mózgu?

Pierw­sze wzmianki na temat ist­nie­nia związku mię­dzy astmą a guzami mózgu poja­wiły się w bada­niach epi­de­mio­lo­gicz­nych około 15 lat temu. Ponie­waż nie ziden­ty­fi­ko­wano wtedy mecha­nizmu łączą­cego te cho­roby, nie­któ­rzy naukowcy uznali wyniki za losowe i kwe­stio­no­wali praw­dzi­wość ist­nie­nia powią­za­nia. Wraz z kolej­nymi bada­niami naukowcy zaczęli się zasta­na­wiać, czy komórki odpor­no­ściowe mogą wyja­śnić zwią­zek mię­dzy astmą a guzami mózgu. Poja­wiły się w końcu dowody na to, że odgry­wają one pewną rolę w roz­woju gle­ja­ków szlaku wzro­ko­wego u dzieci.

Ner­wia­kow­łók­nia­ko­wa­tość typu 1 (cho­roba von Rec­klin­ghau­sena) to nie­ule­czalna cho­roba, dzie­dzi­czona auto­so­mal­nie domi­nu­jąco, która dotyka około jed­nej na 3000 osób. Spo­wo­do­wana jest muta­cją w genie NF1 kodu­ją­cym neu­ro­fi­bro­minę 1. Jej naj­częst­szym obja­wem jest poja­wie­nie się na skó­rze cha­rak­te­ry­stycz­nych plam koloru kawy z mle­kiem, a także sku­pisk pie­gów w nie­ty­po­wych miej­scach. W cza­sie wzro­stu orga­ni­zmu mogą poja­wiać się guzki pod­skórne, guzki Lischa w obrę­bie tęczówki oka, a także gle­jaki w róż­nych obsza­rach układu ner­wo­wego. Niek­tóre z tych ostat­nich (około 15%) roz­wi­jają się na szlaku wzro­ko­wym.

Deko­ryna — klu­czem do zagadki?

Dr Jilt Chat­ter­jee i jego zespół z naukow­ców z Washing­ton Uni­ver­sity School of Medi­cine w Saint Louis prze­pro­wa­dzili eks­pe­ry­ment na gene­tycz­nie zmo­dy­fi­ko­wa­nych myszach. Zwie­rzęta uczest­ni­czące w eks­pe­ry­men­cie nosiły muta­cję w genach NF1, która dopro­wa­dziła do roz­woju gle­ja­ków szlaku wzro­ko­wego we wcze­snym okre­sie życia. Nau­kowcy podzie­lili zwie­rzęta na dwie grupy, z któ­rych jedna była nara­żona na che­miczne czyn­niki draż­niące, które wywo­ły­wały astmę. Gru­pie kon­tro­l­nej podano słoną wodę. Co zaska­ku­jące, myszy z astmą oka­zały się odporne na roz­wój guza mózgu.

Lecze­nie deko­ryną lub estrem fenety­lo­wym kwasu kawo­wego (CAPE, ang. Caf­feic acid phe­ne­thyl ester), czyli związ­kiem hamu­ją­cym szlak akty­wa­cji NFkap­paB (ang. nuc­lear fac­tor kappa-light-chain-enhan­cer of acti­va­ted B cells, kom­pleks biał­kowy dzia­ła­jący jako czyn­nik trans­kryp­cyjny, uczest­ni­czy w regu­la­cji odpo­wie­dzi komór­ko­wej na różne bodźce, w tym reak­cji immu­no­lo­gicz­nych orga­ni­zmu na infek­cje), chro­niło myszy z muta­cjami NF1 przed roz­wo­jem gle­ja­ków.

David H. Gut­mann za naj­bar­dziej eks­cy­tu­jący fakt uważa, że „ist­nieje nor­malna komu­ni­ka­cja mię­dzy komór­kami T w ciele a komór­kami w mózgu, które wspie­rają two­rze­nie i wzrost gle­jaka szlaku wzro­ko­wego”. Ekspert wie­rzy, że zro­zu­mie­nie ich wza­jem­nej komu­ni­ka­cji zaowo­cuje powsta­niem wielu „spryt­nych tera­pii, które pozwolą inter­we­nio­wać w ten pro­ces”.