Powikłania COVID-19. Jak koronawirus niszczy nasz mózg?

Lekarze i naukowcy skupiali się na leczeniu uszkodzeń płuc i układu krążenia, jednak zakażenie SARS-CoV-2 powoduje też objawy neurologiczne. Udowodniono, że koronawirus może uszkadzać komórki nerwowe, a infekcja, która obejmie zasięgiem mózg, może być groźniejsza dla naszego życia niż zakażenie dróg oddechowych. 

Identyfikacja SARS-CoV-2 w komórkach mózgowych

Na początku pandemii sugerowano, że mózg, ze względu na brak białek ACE2, nie powinien stanowić miejsca inwazji koronawirusa. Po wykonaniu dalszych prac badawczych naukowcy doszli do wniosku, że narząd ten jest podatny na infekcję wirusem SARS-CoV-2.
Alnysson Muotri i jej współpracownicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego wykorzystali organoidy wyhodowane w laboratorium z ludzkich komórek macierzystych, aby zbadać infekcję koronawirusową w czasie rzeczywistym. Już kilka dni po zainfekowaniu zauważono radykalne zmniejszenie ilości synaps. 

Podobny test z wykorzystaniem organoidów oraz mysich mózgów przeprowadzili badacze z Yale University School of Medicine w New Haven. Dodatkowo wykonane przez ten zespół badawczy autopsje pacjentów, którzy zmarli z powodu COVID-19 ujawniły obecność koronawirusa w neuronach korowych, ale nie wykazały żadnych przejawów aktywności układu odpornościowego i odpowiedzi na obecność patogenu. Wirus wykształcił pewne mechanizmy obronne, które utrudniają jego zidentyfikowanie. Infekcja przebiega „po cichu”, tak aby układ immunologiczny nie wykrył jego obecności i mógł się namnażać przez możliwie najdłuższy czas. 

Niedotlenienie mózgu

Stosując technikę rezonansu magnetycznego, nazywaną również wirtualną biopsją, naukowcy z Harvard Masschusets General Hospital przeprowadzili obserwację swoich pacjentów. Wyniki badania opublikowano niedawno w „American Journal of Neuroradiology”. Eksperyment wykazał, że osoby przechodzące COVID-19 z objawami neurologicznymi wykazywały podobne zaburzenia metabolizmu mózgu, co pacjenci, którzy doświadczyli niedotlenienia. Odnotowano u nich redukcję N-acetyloasparginianu oraz podwyższenie poziomu mio-inozytulu. Najcięższy przypadek, u którego doszło do martwicy istoty białej, charakteryzował się dużą ilością mleczanów, co jest bezsprzecznym objawem uszkodzenia mózgu spowodowanego niedoborem tlenu.

Infekcja wirusowa vs. stan zapalny

Fernanda De Felice z Uniwersytetu Federalnego w Rio de Janeiro w Brazylii, wraz z zespołem, planuje obserwować pacjentów, którzy wyzdrowieli z COVID-19 i stworzyć biobank próbek, w tym płynu mózgowo-rdzeniowego. 

Schemat powstawania zaburzeń neurologicznych związanych z COVID-19 jest dość spójny, ale mechanizmy leżące u ich podstaw nie są jeszcze jasne. Poznanie tych procesów pozwoli na lepsze dostosowanie leczenia, ponieważ możliwe są dwa potencjalne scenariusze. W przypadku, gdy dojdzie do bezpośredniej infekcji ośrodkowego układu nerwowego, powinno zastosować się leki przeciwwirusowe, jak np. Remdesivir, a gdy okaże się, że koronawirus opuścił już organizm – środki przeciwzapalne.

Bezpośrednie zakażenia mózgu SARS-CoV-2 są rzadkie. Obserwowane przez lekarzy dolegliwości zazwyczaj są przejawem odpowiedzi odpornościowej organizmu. Przed badaczami stoi wyzwanie – identyfikacja biomarkerów, które pomogą wiarygodnie odróżnić wirusową infekcję mózgu od aktywności immunologicznej. 

W jaki sposób SARS-CoV-2 dociera do mózgu?

Zespół kierowany przez Mary Fowkes z Icahn School of Medicine w Nowym Jorku przeprowadził autopsje 67 osób zmarłych na COVID-19. Naukowcom udało się zaobserwować SARS-CoV-2 w mózgu, ale ilość wirionów była stosunkowo niewielka. Gdyby do zakażenia dochodziło poprzez nerw węchowy, najpierw zaatakowany zostałby region opuszki węchowej. Infekcje mają raczej tendencje do skupiania się wokół naczyń krwionośnych. Na ten moment sposób infekowania mózgu przez SARS-CoV-2 nie jest jasny.