Lek na nadciśnienie może pomóc w leczeniu PTSD

Klonidyna może utrudnić przechowywanie w pamięci traumatycznych wspomnień

Wyniki nowego badania przeprowadzonego przez naukowców z Medical College of Georgia działającego na Augusta University w Stanach Zjednoczonych sugerują, że klonidyna, substancja stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego pierwotnego i wtórnego, może być wykorzystywana w terapii zespołu stresu pourazowego (PTSD, ang. post-traumatic stress disorder). Działa ona na receptory adrenergiczne w mózgu, które są związane z częścią współczulną autonomicznego układu nerwowego. Odgrywają rolę w reakcjach walki lub ucieczki i uważa się, że są aktywowane w PTSD oraz mogą wpływać na utrwalanie pamięci zdarzeń traumatycznych.

We wcześniejszych badaniach klonidyna również wykazywała skuteczność w leczeniu PTSD. Równocześnie badano pod tym kątem inną substancję – guanfacynę, która nie wykazywała pozytywnego wpływu na redukcję objawów PTSD. Zaprzestano wobec tego badań zarówno nad jedną, jak i nad drugą substancją. Zdaniem naukowców z Georgii – niesłusznie. Badacze postanowili wznowić prace. Ich wyniki opublikowano w czasopiśmie „Molecular Psychiatry”.

Przebieg badania

Badania przeprowadzano na myszach, wykorzystano także neurony pochodzące z ludzkich komórek macierzystych. Zwierzęta poddano wstrząsowi psychicznemu, a następnie leczono klonidyną. Te gryzonie, które otrzymywały wspomnianą substancję, prezentowały znacznie mniej negatywną reakcję emocjonalną po powrocie do miejsca, w którym doznały traumatycznego zdarzenia, niż te, które nie zażywały leku. Naukowcy nie są oczywiście w stanie stwierdzić, czy myszy pamiętały o przykrym wydarzeniu, jednak ich zachowanie wyraźnie wskazywało na fakt, że nie odczuwały silnego strachu czy lęku.

Odkryto, że znajdujący się w hipokampie, strukturze mózgu związanej z procesami uczenia się i zapamiętywania informacji, receptor adrenergiczny a2A jest niezbędny do utrzymania w pamięci strachu oraz innych nieprzyjemnych emocji, które są cechą charakterystyczną dla PTSD. Naukowcy zaobserwowali też, że klonidyna zakłóca wydzielanie kofiliny – białka, które kontroluje wypustki na synapsach neuronów, gdzie są konsolidowane i przechowywane wspomnienia. W konsekwencji proces zachowywania negatywnych przeżyć w pamięci zostaje zaburzony.

Co się dzieje w organizmie osoby dotkniętej PTSD?

Zespół stresu pourazowego to zaburzenie, które jest związane z narażeniem na traumę i silny stres (mogą to być takie zdarzenia, jak: napaść na tle seksualnym, wypadek komunikacyjny, choroba lub śmierć bliskiej osoby czy doświadczenie przemocy fizycznej bądź psychicznej). Co ważne, mitem jest, że PTSD dotyczy głównie żołnierzy powracających z misji wojskowych. Może dotknąć każdego, w tym także dzieci.

Patofizjologia zespołu stresu pourazowego obejmuje zmiany w funkcjonowaniu neuroprzekaźników i neurohormonów. W badaniach wykazano, że osoby z zespołem stresu pourazowego pomimo doświadczania przewlekłego stresu mają normalny lub obniżony poziom kortyzolu. Jednocześnie wykazują podwyższone stężenie czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF, ang. corticotropin-releasing factor), który stymuluje uwalnianie noradrenaliny, co prowadzi do zwiększonej odpowiedzi współczulnej. Objawy, które temu towarzyszą, obejmują m.in. przyspieszenie rytmu serca, wzrost ciśnienia tętniczego krwi czy nadmierne pobudzenie.

Ponadto zaobserwowano, że zespół stresu pourazowego wiąże się ze zmianą neurofizjologii i anatomii mózgu. Zauważono zmniejszoną objętość hipokampu oraz wzrost reaktywności ciała migdałowatego (przetwarzającego emocje i modulującego reakcję na strach). Naukowcy odkryli też, że przyśrodkowa kora przedczołowa hamująca kontrolę nad reaktywnością emocjonalną ciała migdałowatego jest mniejsza i mniej wrażliwa u pacjentów z PTSD.