Utrzymująca się utrata węchu po COVID-19 – czy znaleziono jej przyczynę?

Opublikowane niedawno w magazynie „Science Translational Medicine” wyniki badań naukowych pokazują, że długotrwały brak węchu po COVID-19 może być wynikiem utrzymującego się stanu zapalnego. Zaangażowane w ten proces są limfocyty T, które występują w nabłonku węchowym już po wyjściu z infekcji wywołanej koronawirusem.

Utrata węchu w zakażeniu koronawirusem

Jednym z często zgłaszanych objawów COVID-19, a także następstw ostrych infekcji wywołanych koronawirusem (PASC, ang. Postacute Sequelae of SARS-CoV-2), jest brak węchu lub utrata zmysłów węchu. Uważa się, że brak węchu jest spowodowany wpływem SARS-CoV-2 na nabłonek węchowy, w którym znajdują się zakończenia włókien nerwu (węchowego) odpowiedzialne za odbieranie bodźców węchowych. Nabłonek węchowy składa się z kilku innych zróżnicowanych na poziomie molekularnym i morfologicznym typów komórek. Są wśród nich komórki podporowe, których zadaniem jest między innymi zabezpieczanie neuronów, które są bardzo wrażliwe na różne toksyczne czynniki środowiska.

Badania autopsyjne przeprowadzone na ludziach i modelach zwierzęcych sugerują różne mechanizmy wyjaśniające brak węchu u pacjentów z COVID-19, jak np. zmiany ekspresji genów w neuronach węchowych, zmiany w warstwie śluzu wokół rzęskowych komórek nerwowych, zmienioną ekspresję genów w komórkach podtrzymujących oraz stan zapalny.

Długi COVID a utrata węchu

U pacjentów, u których zdiagnozowano PASC, mechanizmy odpowiedzialne za te dysfunkcje nie są do końca jasne. Możliwe wyjaśnienia dotyczące utraty węchu obejmują poważne uszkodzenie nabłonka, zapalenie nerwów oraz uszkodzenie opuszek węchowych mózgu lub kory węchowej. Badania autopsyjne wśród tej grupy wykazały długotrwałe infekcje w komórkach podtrzymujących i zmiany molekularne w neuronach czuciowych. Stwierdzono, że anatomia nabłonka jest nienaruszona. Nie zaobserwowano również infekcji w neuronach węchowych.

Najnowsze badania nad utratą węchu u pacjentów z COVID-19

Najnowsze wyniki badań opublikowano w magazynie „Science Translational Medicine”. Naukowcy wykorzystali próbki biopsyjne nabłonka węchowego pobrane od dziewięciu pacjentów z PASC, u których wystąpiła uporczywa anosmia (brak węchu) przez okres minimum 4 miesięcy po ustaniu infekcji. Jako kontrolę wykorzystano biopsję węchową i próbki śluzu od osób bez zaburzeń węchu (normosmia) z historią COVID-19 i bez niej. Próbki biopsyjne zostały poddane analizie genetycznej i immunohistochemicznej.

Jakie były wyniki badania?

Wyniki badania wykazały naciek limfocytów T na nabłonek węchowy. Limfocyty te odpowiadają m.in. za aktywację interferonu gamma (IFN-γ) I, czyli tak zwanej cytokiny prozapalnej, która wykazuje aktywność przeciwwirusową. Ponadto zauważono spadek ilości makrofagów przeciwzapalnych oraz aktywację genów odpowiadających za ciągłą sygnalizację stanu zapalnego w komórkach podtrzymujących nabłonka. Najciekawsze było to, że obserwację przeprowadzono już po infekcji koronawirusa, zatem stan zapalny w organizmie nie powinien występować. Dowiedziono również spadek liczby neuronów czuciowych węchu.

Uważa się, że wyniki tego badania mogą stanowić podstawę dodatkowych badań nad innymi długotrwałymi objawami COVID, takimi jak uogólnione zmęczenie, duszność i mgła mózgowa, które mogą być spowodowane podobnymi procesami zapalnymi.