×
DOZ.PL Darmowa
aplikacja
DOZ.pl
Zainstaluj

Wazopresyna (ADH) – badanie surowicy krwi, normy, leczenie zaburzeń stężenia ADH

Badanie stężenia wazopresyny (ADH) we krwi może nam odpowiedzieć na wiele pytań, podczas diagnozowania m.in. Zespołu Nieadekwatnego Wydzielania Wazopresyny, moczówki prostej oraz wszelkich innych zaburzeń związanych z gospodarką wodno-elektrolitową organizmu. Nieprawidłowości w stężeniu wazopresyny przekładają się na odbiegający od normy poziom sodu we krwi, który np. w formie hipernatremii może być przyczyną zaburzeń pracy serca. Jakie są przyczyny za wyskiego lub zbyt niskiego stężenia ADH we krwi, jak wygląda badanie wazopresyny, ile kosztuje i czy może być refundowane przez NFZ? Odpowiedzi udzielamy w niniejszym artykule.

Wazopresyna jest najważniejszym hormonem odpowiadającym za utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie człowieka. Jej wydzielanie zależy przede wszystkim od stężenia elektrolitów obecnych we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym oraz od objętości krwi w naczyniach krwionośnych. W przypadku, gdy wartości te zaczynają wykraczać poza optymalne dla nich zakresy, uwalnianie wazopresyny jest hamowane lub stymulowane. Doprowadza to do wzrostu lub spadku ilości wody wydalanej wraz z moczem, zabezpieczając tym samym organizm przed bardzo niebezpiecznymi stanami hiponatremii i hipernatremii, czyli zjawisk związanych kolejno ze spadkiem lub wzrostem stężenia jonów sodu we krwi.

Co to jest wazopresyna? Funkcje hormonu antydiuretycznego

Wazopresyna to hormon antydiuretyczny, nazywany także ADH, AVP lub adiuretyną. Jest cząsteczką peptydową (białkową) produkowaną w podwzgórzu i magazynowaną w tylnym płacie przysadki mózgowej, skąd jest wydzielana do krwi. Główne czynniki stymulujące uwalnianie wazopresyny to wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz zmniejszenie się objętości krwi i ciśnienia tętniczego. Gdy w osoczu dochodzi do zbyt dużego wzrostu stężenia elektrolitów lub gdy ciśnienie krwi zaczyna się obniżać poniżej bezpiecznego poziomu, neurony przysadki mózgowej uwalniają ADH. Hormon trafia następnie do pętli nefronów (elementy budujące nerki), gdzie stymuluje zwrotne wchłanianie wody. Doprowadza to do ograniczenia przesączania kłębuszkowego w nerkach, a tym samym zmniejszenia ilości wydalanego moczu i wyrównania stężeń sodu, chlorków i potasu we krwi. W odwrotnym przypadku, czyli spadku ilości elektrolitów lub nadmiernego wzrostu ciśnienia krwi, wydzielanie wazopresyny zostaje zahamowane, dzięki czemu wzrasta ilość wydalanego moczu oraz osmolarność osocza (krew ulega „zagęszczeniu”), przywracając stan równowagi w organizmie. ADH oddziałuje na komórki poprzez połączenie się z receptorami wazopresynowymi na ich powierzchni. Receptory te znajdują się w nabłonku kanalików nerkowych, na powierzchni neuronów i w mięśniówce tętnic, dzięki czemu ADH może stymulować kurczenie się naczyń, podnosząc ciśnienie krwi do bezpiecznego poziomu.

Wyniki badań naukowych z ostatnich kilkudziesięciu lat wskazują na to, że hormon antydiuretyczny, oprócz swoich funkcji fizjologicznych, wpływa także na cechy behawioralne, takie jak pamięć oraz zachowania społeczne i może być wykorzystywany w terapii zaburzeń przebiegających z upośledzeniem tych funkcji, np. autyzmu lub fobii społecznej.

Dodatkowymi funkcjami wazopresyny jest również regulowanie agregacji płytek krwi, stymulowanie produkcji ACTH (hormonu adrenokortykotropowego) oraz normalizacja procesu glukoneogenezy w wątrobie.

Nadmiar i niedobór ADH – niepokojące objawy zaburzeń wydzielania wazopresyny.   Kiedy należy wykonać badanie stężenia ADH?

Zarówno nadmiar wazopresyny, jak i niedobór wazopresyny jest stanem niebezpiecznym dla organizmu człowieka, który może doprowadzić do poważnych powikłań. Nadmierne wydzielanie wazopresyny prowadzi do SIADH (ang. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Hypersecretion). Skrót ten określa tzw. Zespół Nieadekwatnego Wydzielania Wazopresyny, nazywany także zespołem Schwarza-Barttera. Zaburzenie to rozwija się często jako skutek patologii ośrodkowego układu nerwowego (głównie zmian nowotworowych i wad rozwojowych) oraz chorób płuc (zapaleń i nowotworów), najczęściej w wyniku obecności guza produkującego dodatkową pulę wazopresyny. Niekiedy SIADH może być też efektem ubocznym działania leków przeciwdepresyjnych (głównie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, wenlafaksyny i mirtazapiny), przeciwpsychotycznych (pimozydu, haloperidolu, chloropromazyny, flufenazyny), karbamazepiny, leków przeciwpadaczkowych czy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Najważniejszym objawem SIADH jest zmniejszenie się ilości wydalanego moczu, co prowadzi do hiponatremii, czego klinicznym przejawem mogą być między innymi zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, obniżenie napięcia mięśniowego, nadpobudliwość lub inne zaburzenia równowagi emocjonalnej. Hiponatremia jest najgroźniejszym powikłaniem nadmiaru wazopresyny, ponieważ nieodłącznie wiąże się ze spadkiem ładunku osmotycznego płynów pozakomórkowych, co prowadzi do obrzęku osmotycznego komórek, w tym erytrocytów i neuronów. Spadek stężenia ilości sodu we krwi <115 mmol/l może prowadzić do śpiączki i jest stanem zagrażającym życiu. Niedobór wazopresyny, to inaczej mówiąc moczówka prosta, której wystąpienie skutkuje pojawieniem się objawów odwrotnych niż w przypadku SIADH, prowadząc do nadmiernej utraty wody z organizmu, poprzez zwiększenie ilości wydalanego moczu. Ponieważ ADH w największych ilościach uwalniania jest w nocy, dzięki czemu fizjologiczny sen nie jest przerywany przez potrzebę mikcji, pacjenci cierpiący na moczówkę prostą, u których system tej regulacji jest zaburzony, uskarżają się często na trudności zakłócające ich nocny wypoczynek. Innym objawem, który występuje w moczówki prostej jest wzmożone poczucie pragnienia, wymagające przyjmowania dużej ilości płynów. Jeżeli taki stan odwodnienia utrzymuje się przez dłuższy czas w osoczu krwi zwiększa się poziom sodu, prowadząc do hipernatremii, co manifestuje się poprzez uczucie osłabienia, kołatanie serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zaburzenia stanu świadomości lub senność. Poziom sodu >145 mmoli/l zwiększa ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego i może prowadzić do zaburzeń pracy serca.

Jak się przygotować do badania poziomu wazopresyny w surowicy krwi?

Oznaczenie poziomu wazopresyny we krwi nie jest badaniem zlecanym bezpłatnie przez lekarzy rodzinnych. Można je zrealizować na podstawie skierowania od lekarza specjalisty lub prywatnie, wówczas pokrywając koszt w granicach 150 – 300 zł. Do testu oceniającego stężenie wazopresyny należy przystąpić na czczo, to znaczy zachowując 8-godzinną przerwę w przyjmowaniu posiłków. Poziom ADH jest oznaczany w surowicy lub osoczu krwi, a próbka do badania pobierana jest z żyły łokciowej. Niekiedy zdarza się także, że do prawidłowej diagnozy zaburzeń wydzielania wazopresyny konieczne jest przeprowadzenie tzw. testów uzupełniających – testu odwodnieniowego oraz testu wazopresynowego, w trakcie których pacjent nie przyjmuje żadnych płynów przez kilkanaście godzin, a w jego osoczu monitorowane jest stężenie sodu i hormonu antydiuretycznego.

Przeprowadzając test wazopresynowy osobia badana otrzymuje dodatkowo analog wazopresyny, czyli desmopresynę. Działanie to ma na celu sprawdzenie wpływu desmopresyny na proces zagęszczenia moczu. Testy te stosuje się przede wszystkim w celu odróżnienia moczówki prostej (wynikającej z obniżonej produkcji ADH), od moczówki prostej nerkowej (powstającej na skutek braku wrażliwości receptorów nerkowych na obecną w osoczu, prawidłowo wydzielaną wazopresynę).

Wazopresyna – normy dla kobiet, mężczyzn i dzieci.

Prawidłowy poziom ADH we krwi zarówno dla kobiet, mężczyzn i dzieci wynosi ok. 1,85 – 7,4 pmol/l (2 – 8 pg/ml), niemniej przy interpretacji wyniku należy brać dodatkowo pod uwagę wartość osmolarności osocza, która powinna zawierać się w przedziale 280 – 295 mOsm/kg wody (osmolarność wyraża stężenie substancji rozpuszczonych w 1 kg wody). Praktyka ta wynika z założenia, że parametry te są ze sobą ściśle powiązane. W warunkach prawidłowych wzrost osmolarności osocza o 1 mOsm/kg H2O powyżej wartości granicznej 282 – 285 mOsm/kg H2O powoduje wzrost stężenia ADH o ok. 0,4 – 0,8 pg/ml.

Jak leczyć zaburzenia wydzielania wazopresyny?

Leczenie zaburzeń wydzielania wazopresyny prawie zawsze oparte jest na terapii farmakologicznej, której opracowaniem zajmuje się lekarz prowadzący pacjenta, np. nefrolog. Przy niedoborze ADH często zaleca się przyjmowanie jej syntetycznych analogów, czyli desmopresyny lub terlipresyny. Podwyższony poziom wazopresyny może być natomiast obniżany przez jej antagonistów, czyli leki z grupy waptanów.

Bibliografia  zwiń/rozwiń

  1. P. Wójciak i in., Rola oksytocyny i wazopresyny w czynności ośrodkowego układu nerwowego i w zaburzeniach psychicznych, „Psychiatria Polska", nr 6 (tom XLVI) 2012.
  2. J. Smyczyńska i in., Zaburzenia gospodarki wodno-sodowej w przebiegu endokrynopatii u dzieci, „Endokrynologia Pediatryczna", nr 4 (33) 2010.
  3. P. Kluj i in., Postępowanie przedszpitalne w stanach nagłych chorób gruczołów wydzielania wewnętrznego: moczówka prosta, zespół Schwartza-Barttera oraz udar przysadki, „Ostry Dyżur", nr 4 (6) 2013.
  4. M. Lipka, Zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), „Nefrologia wieku dziecięcego", nr 3 (16) 2008.
  5. J. Mazur, Wazopresyna – hormon antydiuretyczny (ADH) – funkcje, badanie, nadmiar i niedobór, „wylecz.to” [online] https://wylecz.to/badania-laboratoryjne/wazopresyna-hormon-antydiuretyczny-adh-funkcje-badanie-nadmiar-i-niedobor/ [dostęp:] 29.10.2020 r.

Podziel się: