Znaleziono cząsteczkę, która może pomóc w usuwaniu nagromadzonych substancji toksycznych w mózgu

Zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera i stwardnienie rozsiane (SM), charakteryzują się nagromadzeniem produktów przemiany materii w mózgu i układzie nerwowym. Te produkty hamują impulsy nerwowe, prowadząc do objawów psychicznych i fizycznych. Nowe badanie na myszach wykazało, że odkryta cząsteczka aktywuje mikroglej – komórki odpornościowe w mózgu i układzie nerwowym – aby skuteczniej usuwać produkty przemiany materii. Naukowcy twierdzą, że ich odkrycie może prowadzić do uzyskania skuteczniejszych metod leczenia choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych.

Proces aktywacji komórek w mózgu

Mikroglej to komórki odpornościowe w ośrodkowym układzie nerwowym. Chociaż ich rola nie jest do końca jasna, naukowcy sugerują, że oprócz koordynowania reakcji neurozapalnej na uszkodzenie tkanek, mogą odgrywać one istotną rolę w utrzymywaniu procesów poznawczych w mózgu.

Wcześniejsze badania nad rolą mikrogleju w chorobie Alzheimera nie były w stanie określić, czy mikroglej odgrywa korzystną czy szkodliwą rolę. Niektóre badania wykazały, że działał on inaczej w zależności od stadium choroby Alzheimera, stwierdzając, że może „albo wspomagać usuwanie związanej z wiekiem akumulacji amyloidu, albo promować rozległy stan zapalny w reakcji na amyloid, ostatecznie powodując rozległą neurodegenerację”. Jednak w nowym badaniu udowodniono, że po aktywacji mikroglej usuwa blaszki beta-amyloidowe, które utrudniają przewodzenie nerwowe i prowadzą do objawów, takich jak utrata pamięci, dezorientacja, problemy językowe i impulsywne zachowanie.

Pomysł na badanie

Badanie przeprowadzono na myszach, które zostały genetycznie zmodyfikowane w celu rozwinięcia blaszek amyloidowych. Korzystając z tego modelu choroby Alzheimera, naukowcy zidentyfikowali cząsteczkę – kinazę tyrozynową śledziony (SYK), która aktywowała mikroglej w celu usunięcia złogów beta-amyloidu.

U myszy, które nie miały SYK, blaszki się odkładały i myszy doświadczały utraty pamięci. Aktywując SYK, naukowcy uruchomili mikroglej do usuwania płytek. Jedna z autorek badania powiedziała, że modele mysie, zwłaszcza w przypadku choroby Alzheimera, nie mogą być łatwo przenoszone na ludzi. Autorzy dokonują pewnych porównań z tym, co znajduje się w ludzkim mózgu (choroba Alzheimera), ale jest to prawdopodobnie największa niewiadoma i najważniejszy kierunek dla przyszłych badań. Naukowcy zauważyli podobne wyniki w mysim modelu stwardnienia rozsianego (SM). Ludzkie komórki nerwowe są pokryte osłonką mielinową, która przyspiesza impulsy nerwowe. W SM układ odpornościowy uszkadza tę osłonkę, tworząc zmiany lub blaszki, które się gromadzą. Nagromadzenie uszkodzonej mieliny spowalnia przekazywanie impulsów nerwowych. Naukowcy odkryli, że u myszy bez SYK uszkodzona mielina odkładała się na komórkach nerwowych. Doszli do wniosku, że SYK odgrywał „niezbędną rolę” w usuwaniu szczątków mieliny.

Potencjał terapeutyczny badania

Autorzy badania sugerują, że celowanie w SYK, by stymulować aktywność immunologiczną mózgu, może okazać się sposobem na leczenie nie tylko choroby Alzheimera i SM, ale także wielu innych chorób uszkadzających układ nerwowy. Podkreślają, że potrzebne są dalsze badania, bo chociaż wczesne eksperymenty sugerują, że SYK jest głównym regulatorem neuroprotekcyjnych odpowiedzi mikrogleju w modelach Alzheimera i stwardnienia rozsianego, tak nie na wszystkie pytania uzyskano odpowiedź. Należy także podkreślić, że SYK jest obecny w kilku różnych komórkach w ciele, więc trzeba się zastanowić, w jaki sposób należy celować w komórki odpornościowe w mózgu, aby nie zaburzyć wielu mechanizmów fizjologicznych organizmu.