Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja powstawaniu guzów w jelitach

Nawet spożywanie niewielkich ilości syropu glukozo-fruktozowego każdego dnia, odpowiadających jednej puszce słodzonego napoju, pobudza do wzrostu guzy w jelitach. Takie wnioski na podstawie badań na myszach wysnuli naukowcy z Baylor College of Medicine, przy czym nie wykazano związku tego zjawiska z nadwagą lub otyłością.

Czy cukier bezpośrednio „karmi” nowotwory? Odpowiedź zdaje się brzmieć „tak”, przynajmniej w odniesieniu do myszy, co odkryli naukowcy z Baylor College of Medicine i Weill Corner Medicine. Ich badanie opublikowane na łamach pisma „Science” pokazało, że spożycie cukru może w sposób bezpośredni wpływać na wzrost guzów nowotworowych w jelitach. Naukowcom udało się odkryć również mechanizm rządzący tym zjawiskiem.

Coraz więcej badań wskazuje na wyraźny związek między spożywaniem słodzonych napojów, otyłością i ryzykiem rozwoju raka jelita grubego. To podważa dotychczasowe przekonanie mówiące, że jedzenie dużych ilości cukru zagraża przede wszystkim wzrostem wagi. Choć ona sama jest czynnikiem sprzyjającym powstawaniu wielu nowotworów, to jednak jak dotąd nie odkryto bezpośredniego związku między konsumpcją cukru a rozwojem nowotworów i właśnie to pytanie stanęło w centrum badań naukowców z USA.

Otyłość i guzy nie muszą iść w parze

Na początku autorzy badania wygenerowali mysi model nowotworu jelita grubego we wczesnym stadium zaawansowania, jednak pozbawiony genu białka APC. Gen ten jest „strażnikiem” chroniącym jelita przed rozwojem guzów, a ponad 90 proc. pacjentów posiada mutację genetyczną charakteryzującą się brakiem APC.

Na tak zmodyfikowanych myszach naukowcy przeprowadzili eksperyment polegający na podawaniu im wody słodzonej syropem glukozowo-fruktozowym w 25-procentowym stężeniu. Ten sam środek służy do dosładzania popularnych napojów, a stosunek glukozy do fruktozy w jego składzie wynosi 45:55.

Cukier dokarmia raka

Te rezultaty sugerują, że gdy guzy w jelitach zwierząt znajdują się na wczesnym stadium, co w przypadku ludzi można zaobserwować już u tzw. młodych dorosłych, konsumowanie nawet niewielkich porcji syropu glukozowo-fruktozowego w płynnej formie może przyspieszać wzrost guzów i progresję choroby niezależnie od otyłości. By w pełni zrozumieć to zjawisko w odniesieniu do ludzi, konieczne są dalsze badania, aczkolwiek wyniki wywiedzione z eksperymentu zwierzęcego jasno sugerują, że regularna konsumpcja słodkich napojów może skrócić czas rozwoju nowotworu jelita grubego także u ludzi. Szacuje się, że od pierwszego stadium do powstania złośliwych guzów mija od 20 do 30 lat.

Obserwacja na modelu zwierzęcym może pomóc wytłumaczyć, dlaczego wzmożona konsumpcja słodkich napojów i innych pokarmów z wysoką zawartością cukru w ciągu ostatnich 30 lat koreluje ze wzrostem zachorowań na raka jelita grubego między innymi w Stanach Zjednoczonych Ameryki na przestrzeni ostatnich kilku dekad.

Mechanizm syntezy cukrów i tłuszczów

Następnie zespół badał mechanizm stojący za związkiem między spożyciem cukrów a wzrostem guzów. Badacze odkryli, że zmodyfikowane pod kątem obecności białka APC w ich organizmach myszy, które otrzymywały omawiane wcześniej ilości słodzonej wody, miały również wysoki poziom fruktozy w jelitach. Słodkie napoje zwiększały poziom fruktozy i glukozy w jelicie grubym oraz we krwi, tym samym zapewniając nowotworowi dwie ścieżki dostarczania pokarmu niezbędnego dla jego wzrostu.

Dzięki wykorzystaniu najnowszych technologii pozwalających prześledzić glukozę i fruktozę w tkance guza, zespół był w stanie wykazać, że najpierw zmienił się skład chemiczny fruktozy, co umożliwiło produkcję kwasów tłuszczowych, przyczyniając się do wzrostu guzów nowotworowych.

Jak tłumaczą naukowcy, wcześniejsze badania analizujące wpływ cukru na zwierzęce linie komórkowe brały pod uwagę wyłącznie indywidualne działanie glukozy lub fruktozy. To jednak nie odzwierciedla zwyczajów konsumpcyjnych ludzi, ponieważ w zasadzie nie ma pokarmów, które zawierałyby tylko jedną z tych substancji słodzących. Glukoza i fruktoza zazwyczaj występują razem w podobnych stężeniach. Badania naukowców z Baylor College of Medicine sugerują, że rolą fruktozy jest wzmacnianie działania glukozy w kierunku wspomagania syntezy kwasów tłuszczowych. Ich nagromadzenie może zostać wykorzystane przez komórki raka do formowania membran komórkowych w celu pobudzania wzrostu guza lub natężenia stanu zapalnego.

W celu sprawdzenia czy metabolizm glukozy lub zwiększona produkcja kwasów tłuszczowych jest odpowiedzialna za wzrost guza wywołany cukrami, badacze ponownie zmodyfikowali myszy pozbawione białka APC, pozbawiając je genów kodujących enzymy zaangażowane w metabolizm fruktozy lub syntezę kwasów tłuszczowych. Myszy z jednej grupy zostały pozbawione enzymu KHK zaangażowanego w metabolizm fruktozy, natomiast zwierzętom z drugiej zabrakło enzymu FASN, który uczestniczy w syntezie kwasów tłuszczowych. Naukowcy odkryli, że u myszy, którym brakowało któregokolwiek z tych genów, nie doszło do rozwoju dużych guzów pomimo spożywania cukrów, co miało miejsce u gryzoni pozbawionych wyłącznie białka ACP.