Niebezpieczne drżenie rąk

Choroba Parkinsona (w skrócie PD - Parkinson's Disease) należy do grupy chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Nazwa pochodzi od Jamesa Parkinsona, lekarza z Londynu, który w 1817 roku pierwszy rozpoznał i opisał jej objawy. Na PD cierpi 1,5 proc. ludzi w wieku powyżej 65 lat. Do niedawna zachorowalność zaczynała się około 60. roku życia, jednak teraz co dziesiąty chory nie skończył jeszcze 40 lat. Dzisiaj na schorzenie to cierpi 60 tys. Polaków. Chorują kobiety i mężczyźni, z lekką przewagą tych ostatnich. Przyczyny choroby Parkinsona nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione.

Kręcenie pigułek

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Początkowo chorzy spowolnienie ruchowe i pewną niezgrabność w ruchach wiążą ze zmianami reumatycznymi lub wiekiem. Jednak po pewnym czasie chorzy zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem prostych czynności, np. wstawanie z krzesła. Nie wszystkie objawy parkinsonizmu muszą wystąpić u każdego chorego. Klasyczne oznaki choroby to: sztywność mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego), spowolnienie ruchowe (bradykinezja), drżenie spoczynkowe (u niektórych chorych) i trudności w rozpoczynaniu wykonywania ruchów dowolnych.

U chorych pojawiają się trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych. W efekcie zmienia się ich charakter pisma, które staje się coraz mniejsze i niewyraźne. Może się pojawić także specyficzny rodzaj drżenia palców i kciuka określany jako "kręcenie pigułek", a także pochylenie tułowia do przodu, zaburzenia chodu (małe, szurające kroczki i brak balansowania kończyn górnych), równowagi (często zdarzają się upadki), mowy (niewyraźna i cicha), a także trudności w połykaniu, brak mimiki twarzy i rzadkie mruganie.

Obumarłe komórki

PD wywołana jest zmianami zwyrodnieniowymi komórek nerwowych znajdujących się w rejonach mózgu i zwanych jądrami podstawy. Odgrywają one ważną rolę w kontroli czynności ruchowych. W jednym z tych jąder (istocie czarnej) znajdują się komórki nerwowe (neurony), które wytwarzają bardzo ważny chemiczny neuroprzekaźnik zwany dopaminą. Dopamina powstaje ze związku chemicznego zwanego lewodopą i jest odpowiedzialna za koordynację czynności ruchowych. W chorobie Parkinsona komórki wytwarzające dopaminę obumierają. Zostaje zaburzony, a często nawet przerwany system wewnątrzmózgowych połączeń komunikacyjnych. Mózg ma duże zdolności kompensowania strat spowodowanych nieprawidłową pracą neuronów, dlatego kliniczne objawy parkinsonowskie pojawiają się dopiero wtedy, gdy obumrze ok. 80 proc. komórek wy twarzających dopaminę. Przyczyna obumierania komórek dopaminowych ciągle nie jest jeszcze poznana. Nie ma specyficznego i rozstrzygającego testu ani metody diagnostycznej do rozpoznania PD. Diagnozę stawia się na podstawie klinicznych objawów choroby. Trzeba jednak pamiętać, że objawy te mogą występować również w innych chorobach. Tylko u 3/4 chorych z klinicznie rozpoznaną chorobą Parkinsona występują charakterystyczne zmiany neuropatolologiczne.

Leczenie - o lepszą jakość życia

Leczenie pozwala opóźnić o kilka lat wystąpienie nasilonych objawów choroby, wpływa na czas przeżycia chorych, wydłużając go do czasu przeżycia w populacji i poprawia jakość życia pacjenta.

Lewodopa Za tzw. "złoty standard" w leczeniu choroby Parkinsona uznawana jest lewodopa. W przeciwieństwie do dopaminy, lewodopa może przechodzić z krwi do mózgu (przekraczając barierę krew-mózg) i w mózgu jest przetwarzana w dopaminę. Siła lewodopy jest ograniczona przez enzymy, które, przetwarzając ją m.in. w dopaminę, zmniejszają w ten sposób jej ilość docierającą do mózgu. Obecnie podstawowe preparaty lecznicze zawierają zarówno lewodopę jak i inhibitor dekarboksylazy. Początkowo chorzy dobrze reagują klinicznie na lewodopę, a objawy parkinsonowskie mogą być w pełni kontrolowane. W miarę upływu czasu postępujący charakter choroby sprawia, że lewodopa staje się mniej skuteczna i coraz częściej pojawiają się okresy nasilenia objawów parkinsonowskich. Pacjenci zaczynają doświadczać nagłych zmian w sprawności ruchowej: albo dobra, w pełni kontrolowana sprawność motoryczna (określana jako czas "on"), albo ograniczona/zmniejszona sprawność ruchowa (czas "off"). Tempo rozwijania się i nasilania objawów choroby jest różne dla różnych osób. Nie można określić momentu, kiedy te ruchowe problemy się pojawią. Równoległe podawanie innych leków może poprawić skuteczność działania lewodopy.

Karta praw chorych na PD

Osoby z chorobą Parkinsona mają prawo do:

• uzyskania prawidłowej diagnozy;
• dostępu do wspomagającej opieki lekarskiej;
• otrzymania stałej pomocy;
• uczestnictwa w przezwyciężaniu swojej choroby.

Agoniści dopaminy

Leki z tej grupy mają strukturę chemiczną bardzo podobną do dopaminy, "naśladują" lewodopę, nie zastępują jej w sposobie działania. Częściej są stosowane w późniejszych stadiach choroby Parkinsona (jako lek towarzyszący lewodopie, podawany w celu zmniejszenia fluktuacji ruchowych i poprawy efektywności jej działania). Leki pierwszej generacji agonistów, mają alkaloidową strukturę chemiczną i są pochodnymi ergoliny produkowanej przez grzybek Claviceps purpurea. Agoniści nowej generacji mają inną, nie ergolinową budowę chemiczną i powodują mniej objawów niepożądanych w porównaniu z ich wcześniejszymi poprzednikami.

Selegilina

Selegilina hamuje monoaminooksydazę typu B, enzym rozkładający dopaminę. Oprócz przedłużania działania dopaminy w jądrach podstawy, selegilina, może spowalniać tempo rozwoju choroby. Są to tylko jednak przypuszczenia, bo nadal brakuje przekonywujących dowodów na poparcie tej hipotezy.

Początek choroby Parkinsona jest podstępny, a jej rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie, bardzo trudne, bo tak naprawdę objawy PD mogą być równie dobrze objawami innych schorzeń. Najbardziej charakterystyczne są: drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy i twarzy, sztywność kończyn i tułowia, spowolnienie ruchów, upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi. Choroba ma charakter przewlekły i postępujący.

Nie tylko leki

W leczeniu stosuje się także zabiegi neurochirurgiczne. Stosuje się je u chorych z nasilonym drżeniem. Talamotomia polega na zniszczeniu niewielkich obszarów struktury mózgu zwanej wzgórzem, osiągając w ten sposób zmniejszenie drżenia u ok. 85 proc. chorych. Trwają badania, które mają ocenić wartość terapeutyczną przeszczepiania tkanki płodowej do jąder podstawy w celu przywrócenia wytwarzania dopaminy. Na razie techniki te pozostają w fazie eksperymentów. Chirurdzy w Szwecji i w Stanach Zjednoczonych wykonują te zabiegi, wszczepiając płodową tkankę mózgową do jąder podstawy pacjentom z zaawansowaną chorobą Parkinsona. Pewna liczba tak leczonych chorych wykazuje znaczną poprawę, a u niektórych z nich poprawa jest tak duża, że mogą grać w tenisa, jeździć na nartach i prowadzić samochód. Wszystkie te operacje przeprowadzamy techniką stereotaktyczną, polegającą na punktowym uszkadzaniu określonych struktur mózgowych. Najpierw w pracowni rentgenowskiej wykonuje się badanie obrazowe za pomocą komputera i rezonansu magnetycznego oraz lokalizuje miejsce, które trzeba uszkodzić. Można też zbadać czynność elektryczną tej grupy komórek w mózgu. Następnie wierci się w czaszce otwór, w który wprowadza się specjalną igłę i za jej pomocą dokonuje niewielkiego uszkodzenia odpowiedniego punktu. Najczęściej są to uszkodzenia termiczne (termokoagulacje) za pomocą energii elektrycznej w igle o temp. 75o C. Operację przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym, bez narkozy. Pacjent jest w tym czasie w stałym kontakcie z lekarzem. Najpierw wykonuje się wstępne śródoperacyjne stymulacje, pobudza dany odcinek prądem i obserwuje reakcje chorego. Aby uniknąć pomyłki, najpierw dokonujemy wstępnego, odwracalnego uszkodzenia w temp. 45o C.

Stowarzyszenie Osób z Chorobą Parkinsona posiada oddziały
Warszawa: tel. (0-22) 602-18-88.
Gdańsk, Gdynia, tel. (0-58) 552-30-82, (0-58) 621-80-98
Kraków, tel. (0-12) 422-09-55
Katowice, tel. (0-12) 252-50-04
Inowrocław, tel. (0-52) 352-31-38
Poznań, tel. (0-62) 869-92-31 w. 342
Opole, tel. (0-77) 457-56-55
Szczecin, tel. (0-91) 487-71-11
Wrocław, tel. (0-71) 322-84-44.
O poradę można się także zwrócić do Sekcji Schorzeń Pozapiramidowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego przy Klinice Neurologii AM w Warszawie przy
ul. Banacha 1a
tel. (0-22) 659-75-05.