Somatostatyna, Somatostatinum - Zastosowanie, działanie, opis

Somatostatynę stosuje się w leczeniu krwawiących nadżerek żołądka, wrzodów żołądka lub dwunastnicy, żylaków przełyku, przetok jelitowych i trzustkowych, a także po operacji trzustki w celu zapobiegania powikłaniom. Innym wskazaniem są guzy neuroendokrynne żołądkowo-jelitowo-trzustkowe charakteryzujące się nasiloną sekrecją.

Dawka stosowana w leczeniu zależna jest od jednostki chorobowej, wieku, masy ciała, chorób towarzyszących m.in. zaburzona praca nerek itp.
Somatostatynę podaje się w ciągłym wlewie dożylnym. Maksymalna dawka dobowa stosowana u osób dorosłych to 6 mg, którą podaje się z szybkością 250 μg/godzinę.
Lek nie jest przeznaczony do stosowania u dzieci, ze względu na brak wystarczających badań potwierdzających bezpieczeństwo i skuteczność stosowania w tej grupie pacjentów.

Przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na somatostatynę.

Somatostatyna wskazana jest do stosowania tylko w warunkach szpitalnych, pod stałą kontrolą lekarza.
Pacjenci z niewydolnością nerek wymagają zmniejszenia dawki, w ciężkich przypadkach nawet o połowę.
Podczas podawania leku możliwe są wahania stężenia glukozy we krwi. Początkowo obserwuje się hipoglikemię, natomiast po upływie 2-4 h może dojść do wzrostu stężenia glukozy na skutek zmian w wydzielaniu insuliny i glukagonu. Należy monitorować poziom glukozy co 4-6 h.
Somatostatyna może powodować zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienie/niedociśnienie układowe, wzrost pojemności minutowej serca, wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych, bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy.
Stosowanie leku wiąże się z koniecznością regularnej kontroli czynności nerek i stężenia elektrolitów w osoczu.
Somatostatyna może wywołać efekt z odbicia w wyniku nagłego przerwania podawania leku. Zapobiegawczo należy po wyleczeniu pacjenta podać połowę dawki zalecanej w 48-godzinnym wlewie dożylnym.

Równoległe dostarczanie do organizmu dużych ilości węglowodanów (w tym stosowanie całkowitego żywienia pozajelitowego) wiąże się z ryzykiem wystąpienia zaburzeń glikemii, co wymaga kontrolowania stężenia glukozy we krwi.

Somatostatyny nie należy stosować w ciąży, ze względu na brak badań potwierdzających, że lek nie ma wpływu na procesy rozrodcze.

Brak danych o wpływie somatostatyny na laktację, dlatego lek nie może być stosowany przez kobiety karmiące piersią.

Podanie dożylne: bradykardia, arytmia, blok przedsionkowo-komorowy, dodatkowe skurcze komorowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wahania stężenia glukozy we krwi, nagłe uczucie gorąca, nadciśnienie, niedociśnienie.

Przedawkowanie leku wiąże się z ryzykiem wystąpienia takich samych działań niepożądanych, które obserwowano w przypadku stosowania zaleconych dawek terapeutycznych. 

Somatostatyna hamuje fizjologiczne i stymulowane przez pokarm/hormony/bodźce nerwowe wydzielanie kwasu żołądkowego, pepsyny, wydzielanie trzustkowe i jelitowe. Pod wpływem działania leku zahamowaniu ulega wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego (gastryna, sekretyna, wazoaktywny peptyd jelitowy, glukagon, insulina) i hormonu wzrostu. Lek nie ma wpływu na syntezę hormonów w komórkach dokrewnych. Somatostatyna zwalnia motorykę przewodu pokarmowego i zmniejsza przepływ krwi w łożysku trzewnym. U osób z cukrzycą insulinozależną podczas stosowania leku odnotowano przypadki tworzenia agregatów płytkowych w krwioobiegu.

Somatostatyna to peptyd, który jest niszczony w przewodzie pokarmowym, z tego względu leku nie podaje się doustnie. Podanie somatostatyny dożylnie zapewnia biodostępność leku 100%. Stan stacjonarny po podaniu we wlewie ciągłym zostaje osiągnięty w ciągu 15 minut. Podanie podskórne zapewnia niższą dawkę leku w osoczu niż podanie tej samej dawki dożylnie.

Somatostatyna jest szybko dystrybuowana do tkanek o dużej masie (skóra, mięśnie, jelita), po czym ulega powolnemu uwalnianiu do osocza. Połączenie leku z białkami osocza jest w pewnym stopniu zabezpieczeniem somatostatyny przed działaniem enzymów rozkładających wiązania peptydowe.

Głównym miejscem metabolizmu somatostatyny są prawdopodobnie nerki. Po około 2 minutach prawie połowa leku ulega przemianie do [des-Ala¹]-somatostatyny, która ze zbliżoną do związku macierzystego siłą hamuje wydzielanie insuliny, glukagonu i hormonu wzrostu.

Biologiczny okres półtrwania somatostatyny wynosi około 2 minuty. Lek jest eliminowany prawdopodobnie na drodze rozkładu białka. Odnotowano zmniejszony klirens leku u osób z ciężką niewydolnością nerek. Nie stwierdzono istotnych różnic w eliminacji somatostatyny u osób z zaburzeniami czynności wątroby i cukrzycą.