Encyklopedia leków

Terapia safinamidem jest przeznaczona dla pacjentów z idiopatyczną chorobą Parkinsona w pośrednim lub późnym stadium, jako preparat wspomagający.

Dawka zwykle stosowana safinamidu wynosi 50 - 100 mg na dobę.

Nie należy wdrażać safinamidu do terapii pacjentów z nadwrażliwością na tę substancję oraz w przypadkach ciężkiej niewydolności wątroby. Nie należy stosować również u pacjentów z chorobami siatkówki (w tym stanów zapalnych błony naczyniowej oka czy retinopatii, także cukrzycowej) w wywiadzie, aby nie pogorszyć stanu siatkówki. 

Nie zalecane jest przyjmowanie safinamidu przez osoby chorujące na bielactwo.

Można łączyć najniższą dawkę safinamidu z selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), jednak wymagana jest obserwacja pacjenta pod kątemw wystąpienia objawów zespołu serotoninergicznego. Szczególnej uwagi wymaga połączenie z fluoksetyną i fluwoksaminą, których dawki powinny być minimalne.

W przypadkach, gdy konieczne jest stosowanie safinamidu z lekami przeciwdepresyjnymi należy podawać ich najniższe dawki.

W przypadkach wymaganej zmiany leków na inhibitory MAO lub petydynę, pacjent powinien zachować minimum tygodniową przerwę od safinamidu.

Stosowanie leku w terapii skojarzonej może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lewodopy, to determinuje redukcji jej dawki.

Należy zachować ostrożność podczas przyjmowania doustnych i do nosowych preparatów z efedryną i pseudoefedryną.

Zaleca się monitorowanie pacjentów stosujących safinamid i dostosowanie dawek statyn, cyprofloksacyny, metotreksatu, topotekanu, diklofenaku czy gliburydu, w razie konieczności ich stosowania.

Specjalnego monitorowania wymaga łączne stosowanie leku z metforminą, acyklowirem i gancyklowirem.

Należy unikać łącznego podania safinamidu z innymi inhibitorami MAO i petydyną, gdyż może ono prowadzić do przełomu nadciśnieniowego. 

Połączenie leku z dekstrometofranem nie jest zalecane.

Łączne stosowanie preparatów z safinamidem powoduje nadmierny wzrost stężenia serotoniny, co może wiązać się z poważnymi konsekwencjami. Jeśli u pacjent wystąpią objawy tj. wymioty, bóle i zwroty głowy, gorączka, bardzo wysokie ciśnienie, drgawki, halucynacje, dreszcze, zlewne poty, nieprawidłowa koordynacja, niepokój czy nadpobudliwość, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem.

Substancja czynna:	Grupa farmakoterapeutyczna:
Amitryptylina (Amitriptyline)	TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Citalopram (Citalopram)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Dapoksetyna (Dapoxetine)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Dekstrometorfan (Dextromethorphan)	substancje przeciwkaszlowe działające ośrodkowo
Doksepina (Doxepin)	TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Duloksetyna (Duloxetine)	SNRI - inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, bez działania na receptory
Escitalopram (Escitalopram)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Fentanyl (Fentanyl)	agoniści receptora opioidowego
Fluoksetyna (Fluoxetine)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Fluwoksamina (Fluvoxamine)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Klomipramina (Clomipramine)	TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Linezolid (Linezolid)	inne leki przeciwbakteryjne
Maprotylina (Maprotiline)	substancje przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania
Mianseryna (Mianserin)	substancje przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania
Milnacypran (Milnacipran)	SNRI - inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, bez działania na receptory
Mirtazapina (Mirtazapine)	substancje przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania
Moklobemid (Moclobemide)	IMAO - inhibitory monoaminooksydazy
Morfina (Morphine)	agoniści receptora opioidowego
Opipramol (Opipramol)	TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Paroksetyna (Paroxetine)	SSRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
Rasagilina (Rasagiline)	IMAO - inhibitory monoaminooksydazy
Reboksetyna (Reboxetine)	substancje przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania
Selegilina (Selegiline)	IMAO - inhibitory monoaminooksydazy
Tapentadol (Tapentadol)	agoniści receptora opioidowego
Tianeptyna (Tianeptine)	substancje przeciwdepresyjne o innym mechanizmie działania
Tramadol	agoniści receptora opioidowego
Trazodon (Trazodone)	SARI - selektyne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, dodatkowo blokujące receptor dla serotoniny
Wenlafaksyna (Venlafaxine)	SNRI - inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, bez działania na receptory

Połączenie leków, prowadzi do zmniejszenie skuteczności łagodzenia objawów choroby Parkinsona.

Substancja czynna:	Grupa farmakoterapeutyczna:
Arypiprazol (Aripiprazol) (Aripiprazole)	neuroleptyki atypowe
Asenapina (Asenapine)	neuroleptyki atypowe
Chlorpromazyna (Chlorpromazine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne fenotiazyny
Chlorprotiksen (Chlorprothixene)	neuroleptyki klasyczne - pochodne tioksantenu
Klozapina (Clozapine)	neuroleptyki atypowe
Kwetiapina (Quetiapine)	neuroleptyki atypowe
Lewomepromazyna (Levomepromazine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne fenotiazyny
Loksapina (Loxapine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne dibenzoksazepiny
Lurazydon (Lurasidone)	neuroleptyki atypowe
Metoklopramid (Metoclopramide)	prokinetyki o zróżnicowanym mechanizmie działania
Olanzapina (Olanzapine)	neuroleptyki atypowe
Paliperydon (Paliperidone)	neuroleptyki atypowe
Perazyna (Perazine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne fenotiazyny
Prochlorperazyna (Prochlorperazine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne fenotiazyny
Promazyna (Promazine)	neuroleptyki klasyczne - pochodne fenotiazyny
Rysperydon (Risperidone)	neuroleptyki atypowe
Tetrabenazyna (Tetrabenazine)	leki hamujące wytwarzanie noradrenaliny
Zyprazydon (Ziprasidone)	neuroleptyki atypowe
Haloperidol (Haloperidol)	neuroleptyki klasyczne - pochodne butyrofenonu

Leki stosowane razem mogą nasilić działania niepożądane takie jak: suchość w ustach, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu, zaburzenia widzenia, wzmożoną senność, problemy z koncentracją , omamy czy pobudzenie; w przypadku ich wystąpienia należy zwrócić się do lekarza.

Substancja czynna:	Grupa farmakoterapeutyczna:
Dimetynden (Dimetindene)	antagoniści receptorów histaminowych H1 z działaniem ośrodkowym

Przyjęcie safinamidu i któregokolwiek z leków może prowadzić do skoku ciśnienia krwi. Dodatkowo atomoksetyna może powodować zaburzenia rytmu serca.

Substancja czynna:	Grupa farmakoterapeutyczna:
Atomoksetyna (Atomoxetine)	substancje psychostymulujące i nootropowe
Metylofenidat (Methylphenidate)	NDRI - inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy
Pseudoefedryna (Pseudoephedrine)	agoniści receptorów alfa- i beta-adrenergicznych
Efedryna (Ephedrine)	agoniści receptorów alfa- i beta-adrenergicznych

Łączenie nefopamu z safinamidem może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, gorączki oraz wysokiego ciśnienia. Można stosować preparaty po sobie, zachowując co najmniej 3 tygodnie przerwy.

Substancja czynna:	Grupa farmakoterapeutyczna:
Nefopam (Nefopam)	inne leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe

Jeśli u pacjenta wystąpią działania niepożądane safinamidu w postaci senności i zawrotów głowy, należy zachować ostrożność w czasie prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.

Łączne stosowanie wyciągu z dziurawca i safinamidu powoduje nadmierny wzrost stężenia serotoniny, co może wiązać się z poważnymi konsekwencjami. Jeśli u pacjenta wystąpią wymioty, bóle i zwroty głowy, gorączka, bardzo wysokie ciśnienie, drgawki, halucynacje, dreszcze, zlewne poty, nieprawidłowa koordynacja, niepokój czy nadpobudliwość, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem.

Kobietom w wieku rozrodczym oraz w trakcie ciąży nie  zaleca się stosowania safinamidu.

Istnieje istotne ryzyko przenikania safinamidu do mleka matki, z tego względu nie jest zalecany do stosowania w okresie laktacji.

Badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ safinamidu na płodność.

Ekspozycja na zbyt wysoką dawkę safinamidu przez okres miesiąca może powodować wystąpienie dezorientacji, senności, kłopoty z pamięcią i rozszerzenie źrenic.

Pacjent po przedawkowaniu leku może uskarżać się na nadciśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, omamy, nadpobudliwość ruchową, nudności, wymioty i dyskinezy.

Zdolność safinamidu do selektywnego i odwracalnego hamowania MAO-B, zwiększa pozakomórkowe stężenie dopaminy w prążkowiu. Efekt terapeutyczny jest związany z inhibicją zależnych od napięcia kanałów sodowych i zmianę pobudzenia uwalniania glutaminianu.

Po doustnym przyjęciu na czczo safinamidu, jego stężenie jest maksymalne po niecałych 3 godzinach. Bardzo dobrze się wchłania i nie ulega metabolizmowi pierwszego przejścia.

Safinamid osiąga 2,5 razy większą objętość dystrybucji niż objętość ciała, co świadczy o jego zdolności do rozprzestrzeniania się pozanaczyniowo.Substancja wykazuje niski klirens nerkowy i w znacznym stopniu wiąże się z białkami osocza.

Zdecydowana większość przyjętej dawki safinamidu jest metabolizowana przez wątrobę, a tylko niewielki odsetek przez nerki.

W wyniku trzech różnych szlaków metabolicznych tworzą się nieaktywne metabolity: kwas safinamidu, safinamid O-debenzylowany i glukoranid acylowany.

Safinamid jest wydalany głównie z moczem, a tylko niewielkim stopniu wraz z kałem po ok. 8 dniach od podania.