Glikwidon, Gliquidonum - Zastosowanie, działanie, opis

Glikwidon jest stosowany w celu obniżenia stężenia glukozy we krwi u pacjentów w średnim wieku i starszych ze względnym niedoborem insuliny (cukrzyca typu II). Celem terapii jest również zapobieganie rozwojowi późnych powikłań narządowych cukrzycy, takich jak miażdżyca tętnic, neuropatia (choroba nerwów obwodowych), nefropatia (przewlekła choroba nerek), retinopatia (uszkodzenie naczyń krwionośnych w siatkówce oka). Utrzymanie homeostazy stężenia glukozy we krwi musi być wspomagane przez odpowiednią dietę i aktywność fizyczną. 

Dawka stosowana w leczeniu zależna jest od stężenia glukozy we krwi i w moczu, wieku, masy ciała, chorób towarzyszących (zaburzona praca nerek, niewydolność wątroby) itp.
Glikwidon przyjmuje się doustnie. Lek należy podawać bezpośrednio przed posiłkiem/na początku posiłku. Po przyjęciu gliwkidonu nie wolno omijać posiłku.
Leczenie rozpoczyna się od najmniejszej skutecznej dawki terapeutycznej. Zwykle stosowana dawka początkowa wynosi 15 mg i jest podawana podczas śniadania. W przypadku, gdy skuteczność podanej dawki jest niewystarczająca można zwiększyć ją do maksymalnej zalecanej u osób dorosłych dawki dobowej 120 mg.
Brak danych potwierdzających skuteczność i bezpieczeństwo stosowania glikwidonu u dzieci i młodzieży.

Przeciwwskazaniem są nadwrażliwość na glikwidon i sulfonamidy, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cukrzyca typu I, kwasica ketonowa, śpiączka cukrzycowa i stan przedśpiączkowy, porfiria, okres poprzedzający zabieg chirurgiczny, leczenie ciężkich zakażeń, a także pacjenci, którzy przebyli resekcję trzustki.

U pacjentów z niedoborem enzymu G6PD stosowanie glikwidonu może powodować hemolizę (przedwczesny rozpad erytrocytów) i prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej. Zaleca się zastosowanie alternatywnych metod leczenia cukrzycy w tej grupie pacjentów, a w przypadku braku takiej możliwości należy zachować szczególną ostrożność i monitorować pacjentów pod kątem hemolizy.
Przyjmowanie glikwidonu wiąże się z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii, która może wymagać hospitalizacji. Zwiększone ryzyko dotyczy zwłaszcza osób z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, odwodnionych, niedożywionych i w wieku podeszłym. Objawami hipoglikemii są m.in. suchość w jamie ustnej, wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, suchość skóry, zaburzenia widzenia, nasilone pocenie się, zaburzenia rytmu serca, drażliwość, drżenia i splątanie.
Stres może powodować znaczne nasilenie lub osłabienie działania hipoglikemizującego.

Alkohol może powodować znaczne nasilenie lub osłabienie działania hipoglikemizującego glikwidonu.

Stosowanie glikwidonu wiąże się z ryzykiem hipoglikemii, która stanowi bezpośrednie zagrożenie dla osób prowadzących pojazdy. Pacjenci stosujący glikwidon muszą uwzględnić m.in zmniejszenie czujności, zawroty głowy, senność, zaburzenie akomodacji jako skutek terapii.

W badaniach wśród królików wykazano działanie embriotoksyczne dużych dawek glikwidonu, co skutkowało trwałą hipoglikemią. Nie są znane skutki stosowania leku u kobiet ciężarnych. Stosowanie glikwidonu w ciąży jest przeciwwskazane. Kobiety będące w ciąży lub planujące zajść w ciążę powinny zmienić leczenie na insulinoterapię.

Brak danych na temat przenikania glikwidonu do mleka kobiecego. Nie należy stosować glikwidonu w okresie laktacji.

Przyjęcie zbyt dużej dawki glikwidonu prowadzi do hipoglikemii, włącznie z jej ciężkimi postaciami z towarzyszącą tachykardią, zaburzeniami żołądkowymi, drgawkami, utratą przytomności i innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Glikwidon blokuje zależny od ATP kanał potasowy w komórkach β wysp trzustkowych. W wyniku zmniejszenia przepuszczalności dla potasu dochodzi do depolaryzacji błony komórkowej, otwarcia kanałów i napływu wapnia do wnętrza komórki, co doprowadza do indukcji wydzielania insuliny i zmniejszenia stężenia glukozy we krwi. Lek zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych i komórek wątroby na działanie insuliny.

Glikwidon jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Stężenie maksymalne jest osiągane po 2-3 h po podaniu.

Glikwidon wiąże się w ponad 99% z białkami osocza.

Glikwidon ulega całkowitemu metabolizmowi na drodze hydroksylacji i demetylacji. Metabolity glikwidonu nie wykazują aktywności farmakologicznej.

Okres półtrwania glikwidonu wynosi około 1,5 h. Wydalanie metabolitów odbywa się głównie z kałem w żółci (95% dawki leku). Zaledwie 5% metabolitów jest wydalane z moczem, dlatego stosowanie leku u osób z nefropatią cukrzycową nie wiąże się z ryzykiem kumulacji glikwidonu i jego metabolitów w organizmie. Całkowity czas działania hipoglikemizującego wynosi około 8 h (glikwidon zaliczany jest do leków krótko działajacych).