Encyklopedia leków

Digoksyna, Digoxin, Digoxinum - zastosowanie, działanie, opis

Podstawowe informacje o digoksynie

Rok wprowadzenia na rynek
1936
Substancje aktywne
digoksyna
Działanie digoksyny
chronotropowe ujemne (-) (zmniejszenie częstości pracy serca), dromotropowe ujemne (-) (zmniejsza szybkość przewodzenia impulsów), batmotropowe dodatnie (+) (zwiększa pobudliwość serca), inotropowe dodatnie (+) (zwiększa siłę skurczu), przeciwarytmiczne
Postacie digoksyny
roztwór do wstrzykiwań, tabletki
Układy narządowe
układ krwionośny (sercowo-naczyniowy)
Specjalności medyczne
Choroby wewnętrzne, Geriatria, Kardiologia, Medycyna rodzinna
Rys historyczny digoksyny

Glikozydy nasercowe są wykorzystywane w medycynę od najdawniejszych czasów. Jako pierwszy o korzystnych właściwościach naparstnicy purpurowej pisał angielski lekarz Wiliam Withering w 1785 roku. Odkrycie to dało początek nowej grupie leków tzw. glikozydów nasercowych, do których należy digoksyna. W XIX w. podjęto próby wyizolowania glikozydów z liści roślin, a pierwszą krystaliczną digoksynę wydzielił z liści naparstnicy wełnistej Sydney Smith w 1930 r. Digoksyna została zarejestrowana przez FDA do leczenia niewydolności serca w 1954 r. i obecnie pozostaje jednym z najstarszych leków stosowanych w chorobach układu sercowo-naczyniowego.

Wzór sumaryczny digoksyny

C41H64O14

Spis treści

Wybrane produkty lecznicze dopuszczone do obrotu w RP zawierające digoksynę

Wskazania do stosowania digoksyny

Digoksyna jest glikozydem nasercowym wyizolowanym z naparstnicy wełnistej (Digitalis lanata). Stosowana jest w leczeniu zaawansowanej skurczowej, przewlekłej, zastoinowej niewydolności serca w skojarzeniu z innymi lekami. Wykorzystywana jest także w leczeniu migotania i trzepotania przedsionków z przyspieszoną czynnością komór u pacjentów z niewydolnością serca w celu kontroli częstotliwości rytmu komór. Ponadto stosowana jest również w leczeniu niektórych nadkomorowych zaburzeń rytmu, szczególnie przewlekłego trzepotania i migotania przedsionków.

Dawkowanie digoksyny

Digoksynę stosuje się doustnie lub dożylnie. Dawki leku ustala się indywidualnie w zależności od wieku pacjenta, jego masy ciała oraz czynności nerek.

W leczeniu przewlekłej niewydolności serca bez towarzyszących nadkomorowych zaburzeń rytmu serca lek stosuje się doustnie zwykle w dawce od 125 do 250 μg na dobę u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. U osób starszych powinno rozważyć się obniżenie dobowej dawki do 62,5 μg na dobę.

U pacjentów dorosłych oraz dzieci z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków konieczne jest stosowanie początkowo dawki nasycającej. Można stosować schemat przyspieszonego bądź stopniowego nasycania, a wybór metody zależy od stanu zdrowia pacjenta. W dalszym etapie leczenia stosuje się dawkę podtrzymującą obliczaną na podstawie wieku pacjenta i klirensu kreatyniny lub dawki nasycającej i procentu dawki, która dobowo wydalana jest z organizmu. Dawka dobowa digoksyny wynosi zazwyczaj od 125 do 250 μg, a u pacjentów, u których pojawiają się nasilone działania niepożądane, powinna być ona obniżona do 62,5 μg/dobę.

U wcześniaków, niemowląt i dzieci poniżej 10 roku życia dawki nasycające i podtrzymujące digoksyny obliczane są w oparciu o wiek i masę ciała.

Podczas stosowania digoksyny należy oznaczać okresowo stężenie leku w surowicy i ewentualnie korygować dawki w zależności od otrzymanych wyników.

Przeciwskazania do stosowania digoksyny

Stosowanie digoksyny przeciwwskazane jest w przypadku nadwrażliwości na glikozydy nasercowe oraz arytmii wywołanej zatruciem glikozydami nasercowymi. Przeciwwskazaniem może być również:

  • częstoskurcz komorowy i migotanie komór;
  • kardiomiopatia przerostowa;
  • idiopatyczne przerostowe zwężenie podzastawkowe aorty;
  • wydłużenie czasu przewodzenia AV (blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia);
  • hipokaliemia i hiperkalcemia;
  • tętniak aorty;
  • wczesna faza zawału;
  • zapalenie mięśnia sercowego o ciężkim przebiegu;
  • zespół przedwczesnego pobudzenia komór (Zespół Wolffa–Parkinsona–White`a).

Leczenie digoksyną jest także przeciwwskazane u osób, u których planowane jest przeprowadzenie kardiowersji elektrycznej w przeciągu najbliższych 1-2 dni.

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania digoksyny

Przy stosowaniu digoksyny mogą wystąpić zaburzenia rytmu, które swoim przebiegiem mogą przypominać niemiarowości będące wskazaniem do zastosowania leku. W przypadkach zaburzeń zatokowo-przedsionkowych stosowanie digoksyny może wywołać, bądź nasilać bradykarię zatokową, lub wywołać blok zatokowo-przedsionkowy. Dlatego szczególnie ważne jest określenie wartości stężenia digoksyny w surowicy krwi, które może być pomocne w podjęciu przez lekarza decyzji o dalszym leczeniu. Dawki toksyczne innych glikozydów mogą dawać reakcje krzyżowe, co może zaburzać wyniki badań. W takim przypadku bardziej zasadne jest odstawienie czasowe digoksyny i obserwowanie pacjenta.

Należy zachować szczególną ostrożność przy podawaniu dawki początkowej leku w przypadku, kiedy glikozydy nasercowe były stosowane w okresie dwóch tygodni poprzedzających rozpoczęcie leczenie digoksyną. Polecane jest zmniejszenie dawki leku.

U pacjentów w podeszłym wieku, a także u osób z obniżonym klirensem nerkowym należy rozważyć modyfikację dawkowania leku i ewentualne obniżenie dawki początkowej i podtrzymującej.

Występująca hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, a także stwierdzona hiperkalcemia mogą spowodować większą wrażliwość mięśnia sercowego na działanie digoksyny.

Szczególną ostrożność przy stosowaniu digoksyny należy zachować u pacjentów z chorobami tarczycy. W przypadku niedoczynności tarczycy dawki początkowe, jak i podtrzymujące leku powinny być odpowiednio zmniejszone. Natomiast w przypadku nadczynności tarczycy może wystąpić oporność na digoksynę, dlatego konieczne może być zwiększenie dawek. Przy opanowaniu nadczynności tarczycy dawki leku powinny być odpowiednio zmniejszone.

Większe dawki digoksyny mogą być również potrzebne u pacjentów z zespołem złego wchłaniania, bądź też rekonstrukcją ciągłości przewodu pokarmowego.

Szczególna ostrożność powinna być zachowana u pacjentów, u których planowana jest kardiowersja elektryczna. W ciągu 24h do zaplanowanego zabiegu pacjent przyjmujący digoksynę powinien zaprzestać jej używania.

Digoksyna stosowana jest w leczeniu arytmii z powodu blokowania w pewnym stopniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U pacjentów z niepełnym blokiem przedsionkowo-komorowym możliwe jest jego pogłębienie.

Szczególną ostrożność należy zachować przy podawaniu digoksyny tuż po niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego, gdyż u niektórych pacjentów podawanie leków działających inotropowo może spowodować niepożądane zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii.

Nie należy stosować leczenia digoksyną u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego, ponieważ może to doprowadzić do zwężenia naczyń krwionośnych.

U pacjentów z chorobą beri-beri, szczególnie, gdy występuje niedobór tiaminy, może dojść do zaburzenia działania digoksyny.

Stosowanie digoksyny w zaciskającym zapaleniu osierdzia nie jest wskazane, dopóki nie uzyska się poprawy rytmu komorowego u pacjentów z migotaniem komór lub kontroli zaburzeń skurczowych serca.

Stosowanie digoksyny poprawia tolerancję wysiłkową u pacjentów z zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory, a także prawidłowym rytmem zatokowym. Uważa się, że jest to prawdopodobnie związane z poprawą profilu hemodynamicznego. Wynikające z tego korzyści dla pacjentów z niemiarowościami nadkomorowymi są większe w czasie spoczynku, niż po wysiłku. 

Pacjenci stosujący digoksynę powinni mieć okresowo badane stężenia elektrolitów we krwi i poziom kreatyniny w osoczu.

Pacjenci stosujący długotrwale digoksynę powinni być poddani indywidualnej ocenie. U niektórych osób nie obserwuje się stałej, znamiennej, bądź trwałej poprawy hemodynamicznej, mimo iż digoksyna podawana doraźnie wywiera korzystne efekty. 

Pacjenci z ciężką niewydolnością oddechową mogą wykazywać zwiększoną wrażliwość na glikozydy.

Interakcje digoksyny z innymi substancjami czynnymi

ryzyko wydłużenia czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego i nasilenia działania arytmogennego digoksyny
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Acebutolol (Acebutolol) antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe
Atenolol (Atenolol) antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe
Betaksolol (Betaxolol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Bisoprolol (Bisoprolol) antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe
Celiprolol (Celiprolol) antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe
Esmolol (Esmolol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Karteolol (Carteolol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Karwedilol (Carvedilol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Metoprolol (Metoprolol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Nebiwolol (Nebivolol) antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe
Propranolol (Propranolol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Sotalol (Sotalol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
zwiększona wrażliwość na działanie suksametonium i nasilona hiperkaliemia
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Suksametonium (Suxamethonium chloride) leki zwiotczające mięśnie o działaniu obwodowym - pochodne choliny
zwiększona wrażliwość na działanie digoksyny
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Węglan litu (Lithium carbonate) neuroleptyki atypowe
ryzyko spadku ciśnienia, zmniejszenia pojemności minutowej serca, wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i arytmii
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Furosemid (Furosemide) leki moczopędne, diuretyk - pętlowe
Hydrochlorotiazyd (Hydrochlorothiazide) leki moczopędne, diuretyk - tiazydy i tiazydopodobne
Spironolakton (Spironolactone) leki moczopędne, diuretyki - oszczędzające potas - antagoniści aldosteronu
zwiększenie frakcji wyrzutowej lewej komory i zmniejszenie występowania dodatkowych skurczów komorowych; wzrost stężenia digoksyny w surowicy
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Kaptopril (Captopril) inhibitory konwertazy angiotensyny - ACEI
wzrost stężenia digoksyny w surowicy
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Alprazolam (Alprazolam) BZD - benzodiazepiny
Atorwastatyna (Atorvastatin) statyny - inhibitory reduktazy HMG-CoA
Azytromycyna (Azithromycin) antybiotyki makrolidowe - makrolidy
Cyklosporyna (Cyclosporine) inhibitory kalcyneuryny
Epoprostenol (Epoprostenol) leki przeciwzakrzepowe - inhibitory agregacji płytek
Gentamycyna (Gentamicin) aminoglikozydy
Itrakonazol (Itraconazole) przeciwgrzybicze pochodne triazolu
Karwedilol (Carvedilol) antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych
Klarytromycyna (Clarithromycin) antybiotyki makrolidowe - makrolidy
Roksytromycyna (Roxithromycin) antybiotyki makrolidowe - makrolidy
Spiramycyna (Spiramycin) antybiotyki makrolidowe - makrolidy
Trimetoprim (Trimethoprim) sulfonamidy i trimetoprim
zwiększone wchłanianie digoksyny, co powoduje wzrost jej stężenia w surowicy i nasilenie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Erytromycyna (Erythromycin) antybiotyki makrolidowe - makrolidy
Indometacyna (Indomethacin) NLPZ hamujące nieswoiście COX-1 i COX-2 oraz paracetamol
Limecyklina (Limecycline) antybiotyki tetracyklinowe - tetracykliny
Oksytetracyklina (Oxytetracycline) antybiotyki tetracyklinowe - tetracykliny
Propafenon (Propafenone) leki przeciwarytmiczne - klasa I
Tetracyklina (Tetracyline) antybiotyki tetracyklinowe - tetracykliny
Tygecyklina (Tigecycline) antybiotyki tetracyklinowe - tetracykliny
ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca, szczególnie przy stosowania związków wapnia w postaci dożylnej; hiperkalcemia (wzrost stężenia wapnia w surowicy) predysponuje do wystąpienia objawów zatrucia digoksyną
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Chlorek wapnia (Calcium chloride) związki wapnia
Octan wapnia (Calcium acetate) związki wapnia
Glukonian wapnia (Calcium gluconate) związki wapnia
Glukonolaktobionian wapnia (Calcium glubionate) związki wapnia
Laktobionian wapnia (Calcium lactobionate) związki wapnia
Laktoglukonian wapnia (Calcium lactate gluconate) związki wapnia
Mleczan wapnia (Calcium lactate) związki wapnia
Węglan wapnia (Calcium carbonate) związki wapnia
zwiększenie stężenia digoksyny w surowicy i ryzyko hamowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego w sercu
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Amiodaron (Amiodarone) leki przeciwarytmiczne - klasa III
Diltiazem (Diltiazem) leki blokujące kanały wapniowe - działające na mięsień sercowy
Werapamil (Verapamil) leki blokujące kanały wapniowe - działające na mięsień sercowy
ryzyko hiperkaliemii (wzrostu stężenia potasu w surowicy)
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Chlorek potasu (Potassium chloride) związki potasu
Cytrynian potasu (Potassium citrate) związki potasu
Wodoroasparaginian potasu (Potassium hydrogen aspartate) związki potasu
zmniejszenie wchłaniania digoksyny i skrócenie jej okresu półtrwania o połowę
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Fosforan glinu (Aluminium phosphate) substancje zobojętniające
Węglan dihydroksyglinowo-sodowy (Dihydroxyaluminum sodium carbonate) związki glinu
Wodorotlenek glinu (Aluminium hydroxide) substancje zobojętniające
Węglan magnezu (Magnesium carbonate) związki magnezu
Wodorotlenek magnezu (Magnesium hydroxide) substancje zobojętniające
zmniejszenie stężenia digoksyny
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Adrenalina (Adrenaline) leki wpływające na receptory adrenergiczne i dopaminergiczne
Akarboza (Acarbose) doustne leki przeciwcukrzycowe - inhibitory alfa-glukozydazy
Fenytoina (Phenytoin) leki przeciwpadaczkowe - blokujące kanały sodowe i stabilizujące błony neuronów
Losartan (Losartan) ARB, sartany - blokery receptora angiotensyny II
Metoklopramid (Metoclopramide) prokinetyki o zróżnicowanym mechanizmie działania
Neomycyna (Neomycin) aminoglikozydy
Penicylamina (Penicillamine) antidota - odtrutki i środki chelatujące
Ryfampicyna (Rifampicin (rifampin)) antybiotyki - INNE
Salbutamol (Salbutamol) agoniści receptorów beta-2 adrenergicznych
Sulfasalazyna (Sulfasalazine) pochodne kwasu aminosalicylowego
zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych zarówno ze strony digoksyny jak i glikokortykosteroidów
Substancja czynna: Grupa farmakoterapeutyczna:
Beklometazon (Beclomethasone) glikokortykosteroidy
Betametazon (Betamethasone) glikokortykosteroidy
Budezonid (Budesonide) glikokortykosteroidy
Cyklezonid (Ciclesonide) glikokortykosteroidy
Deksametazon (Dexamethasone) glikokortykosteroidy
Fludrokortyzon (Fludrocortisone) mineralokortykosteroidy
Flutikazon (Fluticasone) glikokortykosteroidy
Hydrokortyzon (Hydrocortisone) glikokortykosteroidy
Metyloprednizolon (Methylprednisolone) glikokortykosteroidy
Mometazon (Mometasone) glikokortykosteroidy
Prednizolon (Prednisolone) glikokortykosteroidy
Prednizon (Prednisone) glikokortykosteroidy

Interakcje digoksyny z pożywieniem

Digoksyna może wchodzić w interakcje z lekami ziołowymi zawierającymi wyciągi z dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum). Może to skutkować zmniejszeniem stężenie digoksyny w surowicy. 

Wpływ digoksyny na prowadzenie pojazdów

Pacjenci stosujący digoksynę powinni zachować szczególną ostrożność podczas prowadzenia pojazdów lub obsługi maszyn, ponieważ  lek  może powodować problemy z widzeniem oraz zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego np. zawroty głowy.

Inne rodzaje interakcji

U pacjentów stosujących digoksynę mogą wystąpić zmiany w badaniu EKG, do których należą obniżenie, spłaszczenie, dwufazowość lub odwrócenie odcinka ST, a także skrócenie odstępu QT.

Wpływ digoksyny na ciążę

Digoksyna może być stosowana w ciąży, jedynie w przypadkach, kiedy korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla dziecka. Dawkowanie digoksyny i jej kontrola jest mniej przewidywalna u kobiet będących w ciąży. Niektóre pacjentki wymagają stosowania większych dawek leku będąc w ciąży. Przypuszcza się jednak, że digoksyna działając na błonę mięśniową macicy, może być powodem niskiej masy urodzeniowej noworodka i wcześniactwa. W niektórych przypadkach digoksyna podawana jest matce w celu leczenia częstoskurczu u płodu i zastoinowej niewydolności serca. W przypadkach zatrucia digoksyną, u płodu również zaobserwowano wystąpienie działań niepożądanych.

Wpływ digoksyny na laktację

Digoksyna stosowana u kobiet karmiących piersią, przenika do mleka w niewielkich ilościach, dlatego jej podawanie nie jest przeciwwskazane.

Wpływ digoksyny na płodność

Nie ma żadnych doniesień o wpływie digoksyny na płodność oraz jej działanie teratogenne.

Skutki uboczne

arytmia
Często
biegunka
Często
nudności
Często
pokrzywka
Często
wymioty
Często
wysypka
Często
zaburzenia widzenia
Często
zawroty głowy
Często
trigeminia
Często
podwójne tętno
Często
bradykardia zatokowa
Często
depresja
Rzadko
ból głowy
Bardzo rzadko
dezorientacja
Bardzo rzadko
ginekomastia
Bardzo rzadko
małopłytkowość
Bardzo rzadko
psychoza
Bardzo rzadko
splątanie
Bardzo rzadko
tachykardia
Bardzo rzadko
trombocytopenia
Bardzo rzadko
złe samopoczucie
Bardzo rzadko
jadłowstręt
Bardzo rzadko
ogólne osłabienie
Bardzo rzadko
częstoskurcz
Bardzo rzadko
apatia
Bardzo rzadko
uczucie zmęczenia
Bardzo rzadko
Anoreksja
Bardzo rzadko
niedokrwienie jelit
Bardzo rzadko
martwica jelit
Bardzo rzadko

Działa niepożądane zostały podzielone ze względu na częstotliwość występowania u pacjentów. (Klasyfikacja MdDRA)

Bardzo często
(≥1/10)
Często
(≥1/100 do <1/10)
Niezbyt często
(≥1/1000 do <1/100)
Rzadko
(≥1/10 000 do < 1/1000)
Bardzo rzadko
(<1/10 000)
Częstość nieznana
Nie można ocenić na podstawie dostępnych danych

Objawy przedawkowania digoksyny

Najczęściej występującymi objawami, zarówno przy zatruciu ostrym, jak i przewlekłym, są zaburzenia ze strony serca. Objawy mogą pojawić się od 3 do 6 godzin po przedawkowaniu i utrzymywać się do 24 godzin, a nawet dłużej.  Przede wszystkim mogą pojawić się różnego rodzaju niemiarowości pracy serca, a u niektórych pacjentów jednocześnie mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca. Obserwowano, że w przypadku przedawkowania digoksyny może pojawić się:

  • przyspieszenie rytmu węzłowego;
  • częstoskurcze komorowe z blokiem przedsionkowo-komorowym;
  • spowolnione migotanie przedsionków;
  • dwukierunkowa komorowa tachykardia;
  • przedwczesne skurcze komorowe;
  • bigeminia i trigeminia;
  • bradykardia zatokowa;
  • bloki serca I, II i III stopnia;
  • wydłużenie ostępu PR;
  • tachykardia komorowa.

Zatrzymanie pracy serca, które jest wynikiem asystolii i migotania przedsionków, ma niestety złe rokowania.

Przy przedawkowaniu digoksyny mogą również wystąpić objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: nudności, wymioty czy anoreksja. Ponadto mogą pojawić się zaburzenia widzenia, w tym zaburzenia widzenia barw (najczęściej widzenie w żółtym kolorze) oraz podwójne widzenia. Do innych objawów neurologicznych obserwowanych przy przedawkowaniu digoksyny zaliczamy zawroty i bóle głowy, splątanie, dezorientację, lęk, pobudzenie psychiczne i ruchowe oraz omamy wzrokowe.

Do wystąpienia toksyczności może przyczynić się występująca hipokaliemia. Natomiast po ostrym przedawkowaniu digoksyny może dojść do hiperkaliemii, która wynika z hamowania pompy sodowo-potasowej przez digoksynę.

Mechanizm działania digoksyny

Digoksyna jest związkiem wyizolowanym z naparstnicy wełnistej (Digitalis lanata) i należy do grupy glikozydów nasercowych. Działa na mięsień sercowy, jak i na mięśnie gładkie i szkieletowe, kanaliki nerkowe i nerw błędny. Mechanizm działania leku polega na swoistym blokowaniu (w około 20-40%) enzymu trifosfatazy adenozynowej (Na+/K+-ATP-aza), wskutek czego dochodzi do zahamowania aktywności pompy sodowej oraz wymiany jonów sodowych i potasowych. Po obu stronach błony komórkowej ulega zmianie dystrybucja elektrolitów m.in. początkowo dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Na+, które są następnie wymieniane na zewnątrzkomórkowe jony Ca2+. Uwolnieniu ulegają również jony wapnia zmagazynowane w siateczce śródbłonkowej. Jony Ca2+zapoczątkowują skurcz mięśnia poprzez odsłonięcie miozynowych miejsc wiążących na aktynie. Na+/K+-ATP-aza znajduje się w wielu narządach, dlatego digoksyna wpływa kurcząco również na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, macicy i przewodu pokarmowego.

W wyniku hamowania pompy sodowej, digoksyna w pośredni sposób wpływa również na pracę serca. Wskutek nasilenia aktywności nerwu błędnego dochodzi do zwolnienia przewodzenie bodźców w przedsionkach i węźle przedsionkowo-komorowym (dromotropizm ujemny) oraz zmniejszenia częstotliwości skurczów serca (chronotropizm ujemny). Ponadto digoksyna zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (inotropizm dodatni), jego pobudliwość (batmotropizm dodatni) oraz napięcie komórek mięśnia sercowego (tonotropizm dodatni). Lek zwiększa pojemność minutową serca i przepływ nerkowy, co hamuje aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron i powoduje wzrost wydalania wody z elektrolitami. Zmniejsza się objętość osocza, całkowity opór obwodowy naczyń i obciążenie wstępne serca, a jego wielkość normalizuje się.

Siła działania digoksyny jest zależna od stężenia potasu w surowicy i zmniejsza się przy hiperkaliemii, a zwiększa przy niskim stężeniu potasu zewnątrzkomórkowego.

Substancje czynne o tym samym mechanizmie działania

  • Metylodigoksyna

Wchłanianie digoksyny

Digoksyna podana doustnie w ok. 75% wchłania się w żołądku i górnej części jelita cienkiego. Pozostała część leku jest zazwyczaj inaktywowana przez florę bakteryjną przewodu pokarmowego. Działanie leku ujawnia się po 0,5-2 h od podania doustnego, a maksymalne efekty obserwujemy w ciągu 2-6 h. W przypadku podania dożylnego digoksyna działa po 5–30 min od podania. Pokarm może opóźniać wchłanianie leku, ale całkowita ilość wchłoniętego leku pozostaje niezmieniona.

Dystrybucja digoksyny

Digoksyna wiąże się w ok. 25% z białkami osocza.

Wydalanie digoksyny

Digoksyna jest wydalana w postaci niezmienionej głównie z moczem. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek ok. 30% leku jest wydalane pozanerkowo  w wyniku biotransformacji w wątrobie oraz wydalania do żółci. U ok. 10% osób digoksyna  ulega przemianie w wyniku działania bakterii flory jelita grubego do produktów, które nie wykazują działania nasercowego. U tych osób do 40% podanej dawki może ulegać wydaleniu wraz z moczem w postaci produktów redukcji digoksyny.

Okres półtrwania leku u osób z prawidłową czynnością nerek wynosi 30-40 h, ale może on ulec wydłużeniu u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek. Okres półtrwania u pacjentów z bezmoczem wynosi 100 h.

Porozmawiaj z farmaceutą
Infolinia: 800 110 110

Zadzwoń do nas jeśli potrzebujesz porady farmaceuty.
Jesteśmy dla Ciebie czynni całą dobę, 7 dni w tygodniu, bezpłatnie.

Pobierz aplikację mobilną Pobierz aplikację mobilną Doz.pl

Ikona przypomnienie o zażyciu leku.
Zdarza Ci się ominąć dawkę leku?

Zainstaluj aplikację. Stwórz apteczkę. Przypomnimy Ci kiedy wziąć lek.

Dostępna w Aplikacja google play Aplikacja appstore
Dlaczego DOZ.pl
Niższe koszta leczenia

Darmowa dostawa do Apteki
Bezpłatna Infolinia dla Pacjentów.

ikona niższe koszty leczenia
Bezpieczeństwo

Weryfikacja interakcji leków.
Encyklopedia leków i ziół

Ikona encklopedia leków i ziół
Wsparcie w leczeniu

Porady na czacie z Farmaceutą.
E-wizyta z lekarzem specjalistą.

Ikona porady na czacie z farmaceutą
Newsletter

Bądź na bieżąco z DOZ.pl

Ważne: Użytkowanie Witryny oznacza zgodę na wykorzystywanie plików cookie. Szczegółowe informacje w Regulaminie.

Zamnij