Czucie bólu - czucie bólu wywołane jest czynnikami uszkadzającymi tkankę. W zniszczonych tkankach dochodzi wzrostu aktywności proteaz – kalikrein tkankowych. Enzymy te tworzą z kininogenów tkankowych aktywne fizjologicznie kininy, które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i wyzwalają w nich salwy impulsów bólowych. Rozszerzają też naczynia krwionośne.

Impulsacja bólowa przewodzona jest przez włókna dośrodkowe z osłonką mielinową należące do grupy A (prędkość przewodzenia 12-30 m/s) i bez osłonki mielinowej, należące do grupy Cdr (prędkość przewodzenia 0,5-2 m/s). Różnica prędkości przewodzenia impulsów we włóknach grupy A i Cdr skutkuje podwójną odpowiedzią bólową.

Maksymalne czucie bólu występuje po zadziałaniu energii tylko dwukrotnie większej od progowej, co stanowi zabezpieczenie przed bodźcami uszkadzającymi tkanki.

Droga, którą przewodzone są impulsy bólowe pokrywa się z drogą impulsów z receptorów ciepła i zimna. Ciało I neuronu, którego nagie zakończenia odbierają bodźce, położone jest w zwojach nerwów rdzeniowych. II neuron stanowią neurony w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Ich włókna przechodzą na przeciwną stronę rdzenia kręgowego i wstępują do mózgowia. III neuron czuciowy znajduje się we wzgórzu, a IV w polach czuciowych kory mózgu. Impulsy bólowe mogą być też, oprócz opisanych dróg swoistych, przekazywane drogami wieloneuronalnymi – nieswoistymi.