Amyloid i stan zapalny trzustki prowadzą do cukrzycy

Cukrzyca typu 2 to powszechnie występujące zaburzenie metabolizmu glukozy. Choroba występuje najczęściej u ludzi z nadwagą, którzy są mało aktywni fizycznie. Przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2 jest spadek wrażliwości tkanek na działanie insuliny. W rezultacie, komórki mięśni, wątroby i tkanki tłuszczowej nie wchłaniają prawidłowo glukozy z krwi po posiłku, co powoduje że jej stężenie we krwi jest niebezpiecznie wysokie. W trzustce chorych dochodzi do odkładania się włókien białka amyloidu.

Znaczenie amyloidu w patogenezie cukrzycy typu 2 było dotychczas nieznane. Seth Masters wraz z kolegami z Trinity College Dublin wykazał, że makrofagi - komórki żerne układu odpornościowego odpowiedzialne za usuwanie uszkodzonych komórek, trawią te właśnie amyloidowe włókna w trzustce. To prowadzi, to do przełączenia ich na tzw. makrofagi cytotoksyczne - aktywne komórki, które wydzielają duże ilości białek zapalnych co powoduje uszkodzenie komórek produkujących insulinę i rozwoju cukrzycy typu 2.

Zdaniem autorów pracy terapia, która zapobiegałaby aktywacji makrofagów w trzustce przez włókna amyloidowe, pomogłaby zapobiegać i leczyć cukrzycę typu 2.